中科大厦大等联合发文老药曲尼斯特可抑制NLRP3炎症
中国科学技术大学生命科学学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维、张华凤和梁高林研究组与厦门大学邓贤明、中国科大附属第一医院陶金辉研究组合作发现老药“曲尼斯特”(Tranilast)可通过抑制NLRP3炎症小体改善其驱动的相关炎症性疾病。 相关研究成果以“Tranilast directly targets NLRP3 to treat inflammasome-driven diseases”为题，在线发表于生物医学一流期刊EMBO Mol Med。 NLRP3炎症小体是由胞内固有免疫受体NLRP3、接头蛋白ASC和蛋白酶caspase-1（半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1）作为核心组成的多蛋白复合物，该复合物组装能够诱导促炎因子IL-1b（白细胞介素1 b）和IL-18（白细胞介素18）等的成熟和分泌，从而促进炎症反应发生。 NLRP3炎症小体活化与多种人类重大疾病的发生有着密......阅读全文
中科大－厦大等联合发文－老药曲尼斯特可抑制NLRP3炎症
中国科学技术大学生命科学学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维、张华凤和梁高林研究组与厦门大学邓贤明、中国科大附属第一医院陶金辉研究组合作发现老药“曲尼斯特”(Tranilast)可通过抑制NLRP3炎症小体改善其驱动的相关炎症性疾病。 相关研究
【Nature】线粒体调节NLRP3炎症小体
线粒体调节NLRP3炎症小体 天然免疫指个体出生时即具备的免疫能力，是抵抗病原微生物感染的第一道防线。天然免疫主要通过模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）来识别病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular
NLRP3炎性小体可有效控制炎症
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
损伤线粒体中NLRP3炎性小体引发炎症反应
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
生化与细胞所发现NLRP3炎症小体新的调控机制
1月16日，Cell Research杂志在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所孙兵研究组的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic
Nature：重大进展！NLRP3有望治疗多种慢性炎症性疾病
炎症是身体自然愈合过程的一部分。但是当它变成慢性时，它会导致癌症、阿尔茨海默病和其他疾病。在对细胞应激、组织损伤或传染性病原体产生的不同信号作出反应时，炎性体（inflammasome）---基于蛋白的分子机器---触发炎症产生。 在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员鉴定出
中国科大等发现NLRP3炎症小体特异性抑制剂
近日，中国科学技术大学生命科学学院、医学中心和中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室，与厦门大学、中科院强磁场科学中心合作，发现一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。相关研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
中国科大等发现NLRP3炎症小体特异性抑制剂
近日，中国科学技术大学生命科学学院、医学中心和中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室，与厦门大学、中科院强磁场科学中心合作，发现一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。相关研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
NLRP3磷酸化修饰与炎症小体通路激活的调控机制
9月21日，Molecular Cell在线发表了国家生物医学分析中心李涛研究员和周涛研究员合作的题为“NLRP3 phosphorylation is an essential priming event for inflammasome activation”的最新研究成果。该文报道了磷
VSIG4有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点
近年来的研究发现，NLRP3炎性体的过度活化会导致多种疾病的发生，但NLRP3介导转录调控的具体机制仍然不太清楚。陆军军医大学陈永文和吴玉章领导的研究团队近日发现，VSIG4抑制了巨噬细胞中NLRP3和IL-1β的表达，有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点。 这篇题为“VSIG4 me
重磅研究！NLRP3泛素化是炎症性疾病的潜在治疗靶点
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一种细胞内感应器，可以检测到广泛的微生物基序、内源性危险信号和环境刺激物，从而导致NLRP3炎症体的形成和激活。NLRP3炎症体在抵御宿主感染和无菌炎症中起着重要作用。NLRP3炎症体的激活受到去泛素化机制的严格调控，但关于泛素化如何抑制NLRP3
VSIG4有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点
近年来的研究发现，NLRP3炎性体的过度活化会导致多种疾病的发生，但NLRP3介导转录调控的具体机制仍然不太清楚。陆军军医大学陈永文和吴玉章领导的研究团队近日发现，VSIG4抑制了巨噬细胞中NLRP3和IL-1β的表达，有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点。这篇题为“VSIG4 mediates
NLRP3基因编码功能及结构描述
该基因编码一种含一个嘧啶结构域、一个核苷酸结合位点（NBS）结构域和一个富含亮氨酸重复序列（LRR）基序的类嘧啶蛋白该蛋白与凋亡相关斑点样蛋白PYCARD/ASC相互作用，后者包含caspase募集结构域，是NALP3炎症复合物的成员该复合物作为NF-kappaB信号传导的上游激活物，在炎症、免疫反
平渊团队开发可溶性微针贴片基因编辑治疗炎症性皮肤病
Sci Adv | 炎症性皮肤病是一类临床常见疾病，其病理特征是NLRP3炎症小体激活所引起的多种促炎细胞因子释放，诱导激活先天性和适应性免疫反应。由于NLRP3炎症小体的激活可增加免疫相关细胞的糖皮质激素抵抗力，因而针对炎症性皮肤病（如银屑病及特应性皮炎）的临床治疗，常会出现糖皮质激素的耐
平渊团队开发可溶性微针贴片基因编辑治疗炎症性皮肤病
Sci Adv | 炎症性皮肤病是一类临床常见疾病，其病理特征是NLRP3炎症小体激活所引起的多种促炎细胞因子释放，诱导激活先天性和适应性免疫反应。由于NLRP3炎症小体的激活可增加免疫相关细胞的糖皮质激素抵抗力，因而针对炎症性皮肤病（如银屑病及特应性皮炎）的临床治疗，常会出现糖皮质激素的耐
NLRP3基因的结构特点和主要作用
该基因编码一种含一个嘧啶结构域、一个核苷酸结合位点（NBS）结构域和一个富含亮氨酸重复序列（LRR）基序的类嘧啶蛋白该蛋白与凋亡相关斑点样蛋白PYCARD/ASC相互作用，后者包含caspase募集结构域，是NALP3炎症复合物的成员该复合物作为NF-kappaB信号传导的上游激活物，在炎症、免疫反
NLRP3基因突变与药物因子介绍
该基因编码一种含一个嘧啶结构域、一个核苷酸结合位点（NBS）结构域和一个富含亮氨酸重复序列（LRR）基序的类嘧啶蛋白该蛋白与凋亡相关斑点样蛋白PYCARD/ASC相互作用，后者包含caspase募集结构域，是NALP3炎症复合物的成员该复合物作为NF-kappaB信号传导的上游激活物，在炎症、免疫反
生化与细胞所研究发现TRIM30负性调控NLRP3炎症小体的激活
11月3日，《免疫学杂志》（Journal of Immunology）在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所孙兵研究组最新研究论文：TRIM 30 negatively regulates NLRP3 inflammasome activation by modulati
研究揭示异氰酸是一种抗炎代谢物
有研究发现，巨噬细胞在应对病原体入侵时可发生代谢重编程。代谢酶LACC1是经典活化型巨噬细胞中免疫代谢功能的核心调节因子，可催化瓜氨酸裂解生成异氰酸，导致胞内蛋白氨基甲酰化修饰。已知异氰酸介导的蛋白质氨基甲酰化与多种疾病相关，但异氰酸是否作为免疫效应分子尚不明确。NLRP3炎症小体是天然免疫传感器，
Nlrp3炎性体与胰岛素抵抗
肥胖是一个严重的健康问题，其特点为白色脂肪组织的过度扩张，并伴随着慢性、低度炎症的状态。1 肥胖相关炎症的发生是因为脂肪组织的免疫细胞浸润和促炎性细胞因子的产生增加。2 这些变化会对正常的脂肪细胞功能带来不利影响，如甘油三酯储存和脂肪分解，导致高循环水平的游离脂肪酸和脂质异位积累。3
南京大学生科院Nature子刊：NLRP3炎症小体精准调控新机制
南京大学生命科学学院、医药生物技术国家重点实验室徐强教授、孙洋教授研究团队在NLRP3炎症小体调控领域取得重要进展，发现了磷酸酶SHP2转位线粒体与ANT1相互作用介导了NLRP3炎症小体稳态精细调控的新机制。 研究成果以“Tyrosine phosphatase SHP2 negativel
上海巴斯德所等发现手足口病毒免疫调控新机制
6月24日，国际学术期刊Cell Reports 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋课题组和中国医学科学院病原生物学研究所王健伟课题组合作的最新科研成果“Reciprocal Regulation between Enterovirus 71 and the NLRP3 Inflamma
《自然通讯》:炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
中国科大等在炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
中国科大破解炎症发生机制
慢性炎症反应参与几乎所有人类重大疾病的发生过程，因此了解炎症反应的发生过程有可能为疾病治疗提供新的策略。近日出版的《自然·通讯》杂志上，一项研究成果揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。 该项研究成果由中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室及中科
中国科大等在炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
浙大曹雪涛院士Nature子刊免疫学新成果
来自浙江大学医学院、第二军医大学的研究人员证实，在巨噬细胞中LRRFIP2通过促进Flightless-I介导的caspase-1机制，对NLRP3炎症小体(inflammasome)激活起负调控作用。这一研究发现在线发表在8月14日的《自然通讯》(Nature Communications
我国学者揭示代谢与免疫新机制
在国家自然科学基金优秀青年科学基金（项目编号：31522020）和面上项目（项目编号：31270017）等资助下，浙江大学医学院王迪教授通过构建动物疾病模型，结合免疫学、细胞生物学和生物化学等研究手段，发现胆酸可以通过抑制NLRP3炎症小体从而改善炎症性疾病，如脓毒症、腹腔炎以及二型糖尿病等的发
中国科大发现缓解炎症新机制
近日，中国科学技术大学生命科学学院教授周荣斌研究组、田志刚研究组与北京蛋白质组中心丁琛研究组合作，在NLRP3炎症小体调控机制研究方面取得重要突破，发现神经元分泌的化学物质多巴胺可以通过抑制NLRP3炎症小体，缓解神经炎症和系统炎症。该研究成果近日发表于《细胞》。 炎症小体是一种由细胞浆内天然
BBI：东南大学附属中大医院团队发现睡不好伤大脑的原因
睡眠是健康和生命不可或缺的生理需求，在维持免疫、代谢、胃肠、心血管和中枢神经系统的稳态中起着至关重要的作用[1]。然而，在繁忙的现代社会，睡眠不足或睡眠障碍已经成为全球公共卫生流行疾病。 根据世界卫生组织的统计数据显示，全球睡眠障碍率已接近30%；中国成人睡眠障碍发生率更高达40%，超过3亿国