NLRP3磷酸化修饰与炎症小体通路激活的调控机制
9月21日，Molecular Cell在线发表了国家生物医学分析中心李涛研究员和周涛研究员合作的题为“NLRP3 phosphorylation is an essential priming event for inflammasome activation”的最新研究成果。该文报道了磷酸化是NLRP3炎症小体预激活阶段(Priming)的关键分子事件，阐明了磷酸化修饰在NLRP3炎症小体通路激活中的重要调控作用，丰富了对固有免疫应答机制的认识。国家生物医学分析中心的李涛研究员和周涛研究员为本文通讯作者，宋楠博士为第一作者。本研究使用了赛业生物CRISPR/Cas9 技术制备的点突变小鼠。论文解读：固有免疫系统是机体抵御病原体入侵的第一道防线。宿主针对病原体的快速检测，主要依赖于模式识别受体。NLRP3是NLR模式识别受体家族中的重要成员，能够识别病原体及组织损伤相关的分子模式。NLRP3激活后与凋亡相关斑......阅读全文
NLRP3磷酸化修饰与炎症小体通路激活的调控机制
9月21日，Molecular Cell在线发表了国家生物医学分析中心李涛研究员和周涛研究员合作的题为“NLRP3 phosphorylation is an essential priming event for inflammasome activation”的最新研究成果。该文报道了磷
生化与细胞所发现NLRP3炎症小体新的调控机制
1月16日，Cell Research杂志在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所孙兵研究组的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic
生化与细胞所研究发现TRIM30负性调控NLRP3炎症小体的激活
11月3日，《免疫学杂志》（Journal of Immunology）在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所孙兵研究组最新研究论文：TRIM 30 negatively regulates NLRP3 inflammasome activation by modulati
我国学者揭示代谢与免疫新机制
在国家自然科学基金优秀青年科学基金（项目编号：31522020）和面上项目（项目编号：31270017）等资助下，浙江大学医学院王迪教授通过构建动物疾病模型，结合免疫学、细胞生物学和生物化学等研究手段，发现胆酸可以通过抑制NLRP3炎症小体从而改善炎症性疾病，如脓毒症、腹腔炎以及二型糖尿病等的发
【Nature】线粒体调节NLRP3炎症小体
线粒体调节NLRP3炎症小体 天然免疫指个体出生时即具备的免疫能力，是抵抗病原微生物感染的第一道防线。天然免疫主要通过模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）来识别病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular
宁波大学科研团队在炎症反应研究方面取得新进展
9月5日，宁波大学海洋学院、农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室陈炯研究员团队在《Cell》经典子刊《Molecular Cell》发表题为“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membrane
宁波大学科研团队在炎症反应研究方面取得新进展
9月5日，宁波大学海洋学院、农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室陈炯研究员团队在《Cell》经典子刊《Molecular Cell》发表题为“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membra
宁波大学科研团队在炎症反应研究方面取得新进展
9月5日，宁波大学海洋学院、农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室陈炯研究员团队在《Cell》经典子刊《Molecular Cell》发表题为“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membra
南京大学生科院Nature子刊：NLRP3炎症小体精准调控新机制
南京大学生命科学学院、医药生物技术国家重点实验室徐强教授、孙洋教授研究团队在NLRP3炎症小体调控领域取得重要进展，发现了磷酸酶SHP2转位线粒体与ANT1相互作用介导了NLRP3炎症小体稳态精细调控的新机制。 研究成果以“Tyrosine phosphatase SHP2 negativel
NLRP3炎性小体可有效控制炎症
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
J－Exp－Med：蛋白去磷酸化修饰调控炎症微环境的新机制
浙江大学基础医学院柯越海课题组与附属邵逸夫医院曹倩团队合作在J Exp Med杂志上发表研究论文"Phosphatase Shp2 exacerbates intestinal inflammation by disrupting macrophage responsiveness to int
研究揭示异氰酸是一种抗炎代谢物
有研究发现，巨噬细胞在应对病原体入侵时可发生代谢重编程。代谢酶LACC1是经典活化型巨噬细胞中免疫代谢功能的核心调节因子，可催化瓜氨酸裂解生成异氰酸，导致胞内蛋白氨基甲酰化修饰。已知异氰酸介导的蛋白质氨基甲酰化与多种疾病相关，但异氰酸是否作为免疫效应分子尚不明确。NLRP3炎症小体是天然免疫传感器，
频繁登上CNS的热点“炎症小体”究竟是什么？
首先需要说一下“炎症小体”是个什么？炎症小体的代表是NLRP3炎症小体，由细胞内的NOD样受体、ASC和蛋白剪切酶caspase-1组成的多聚蛋白复合物。当受到外界刺激时，NOD样受体感知外界信号，诱导炎症小体复合体组装活化，激活caspase-1。caspase-1可以剪切炎性细胞因子IL-1
长非编码RNA调控炎症小体组装激活研究中取得进展
4月3日，中国科学技术大学教授吴缅研究组在国际学术期刊《自然-通讯》（Nature Communications）上在线发表题为The lncRNA Neat1 promotes activation of inflammasomes in macrophages 的研究论文。 在固有免疫反
炎症小体识别新生隐球菌感染新机制
国际免疫学期刊Journal of Immunology 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋课题组的最新研究成果，该研究发现了NLRP3炎症小体识别胞内新生隐球菌感染后介导炎性细胞因子IL-1b成熟和细胞死亡的新机制。 新生隐球菌（Cryptococcus neoformans
浙大曹雪涛院士Nature子刊免疫学新成果
来自浙江大学医学院、第二军医大学的研究人员证实，在巨噬细胞中LRRFIP2通过促进Flightless-I介导的caspase-1机制，对NLRP3炎症小体(inflammasome)激活起负调控作用。这一研究发现在线发表在8月14日的《自然通讯》(Nature Communications
研究发现氧化型左旋核酸可作为ZBP1新型配体并驱动阿尔茨海默病神经炎症
阿尔茨海默病是未被攻克的神经退行性疾病，以Aβ斑块和tau神经纤维缠结为主要病理特征。此前研究发现，小胶质细胞介导的神经炎症在阿尔茨海默病发生发展中起到重要作用。小胶质细胞在阿尔茨海默病中，被Aβ过度持续激活，引发慢性炎症，加剧tau病理、星形胶质细胞活化及神经元损伤死亡。I型干扰素、TLR信号通路
重磅研究！NLRP3泛素化是炎症性疾病的潜在治疗靶点
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一种细胞内感应器，可以检测到广泛的微生物基序、内源性危险信号和环境刺激物，从而导致NLRP3炎症体的形成和激活。NLRP3炎症体在抵御宿主感染和无菌炎症中起着重要作用。NLRP3炎症体的激活受到去泛素化机制的严格调控，但关于泛素化如何抑制NLRP3
华东理工大学最新Cell子刊：病原细菌与宿主互作新机制
来自华东理工大学，上海海洋动物疫苗工程技术研究中心等处的研究人员发现细菌六型分泌系统效应蛋白EvpP能通过抑制Ca2+依赖性MAPK-Jnk通路，阻止NLRP3炎症小体的活化，这对于深入理解病原菌与宿主的互作机制、指导抗感染药物的设计有着重要意义。 这一研究成果公布在Cell Host & M
研究发现抗炎治疗一个潜在新靶点
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504955.shtm近日，四川农业大学动物医学院动物医学免疫学研究团队与荷兰伊拉斯姆斯大学医学中心等多家研究机构合作在《美国科学院院刊》（PNAS）上发表了研究论文。该研究揭示了戊型肝炎病毒（HEV）感染
研究揭示非经典炎症小体通路活化炎症因子IL18的分子机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/513004.shtm
二甲双胍通过阻断线粒体DNA合成抑制NLRP3炎性小体激活
流行病学研究显示，急性呼吸窘迫综合症 (Acute respiratory distress syndrome, ARDS) 成为新型冠状病毒肺炎患者死亡的主要原因。急性呼吸窘迫综合症是在严重感染或创伤过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成的弥漫性肺泡损伤导致的急性低氧性呼吸功能
上海巴斯德所等发现手足口病毒免疫调控新机制
6月24日，国际学术期刊Cell Reports 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋课题组和中国医学科学院病原生物学研究所王健伟课题组合作的最新科研成果“Reciprocal Regulation between Enterovirus 71 and the NLRP3 Inflamma
研究揭示马传染性贫血病毒弱毒疫苗关键机制
近日，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所首次揭示了马传染性贫血（以下简称马传贫）病毒疫苗株通过精细调控NLRP3炎症小体通路，从而减弱宿主炎症反应的关键分子机制。相关研究成果发表在美国《公共图书馆—病原》（PloS Pathogens）上。马传贫弱毒疫苗株是由一株强毒株经体内、体外长期培育驯化制备而成。
损伤线粒体中NLRP3炎性小体引发炎症反应
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
研究揭示结核分枝杆菌抑制细胞焦亡的重要机制
结核病（tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（M. tuberculosis，Mtb）感染引起的一类重大慢性传染病。据世界卫生组织报道，2020年全球有近990万新发TB患者，并有约151万人因TB感染导致死亡。中国科学院微生物研究所刘翠华团队长期致力于Mtb与宿主互作机制方面的研究，近
著名院士Cell揭示炎症的分子刹车
炎症是一种两难的状况：机体需要它来清除入侵生物及外源刺激物，但过度的炎症会损伤健康细胞，促进衰老，有时候甚至导致器官衰竭和死亡。来自加州大学圣地亚哥医学院的研究人员发现，一种叫做p62的蛋白充当分子刹车抑制了炎症，避免了附带损伤。这项小鼠研究发布在2月25日的《细胞》（Cell）杂志上。 领导
研究揭示非经典炎症小体通路识别和活化炎症因子IL18的分子机制
天然免疫是机体抵御病原微生物的第一道防线，在清除病原感染和内源危险过程中发挥着重要作用。经典的炎症小体（inflammasome）通路通过活化下游的蛋白酶caspase-1，切割底物蛋白GSDMD释放其N端结构域的膜打孔活性，激活细胞焦亡的免疫应答。活化的caspase-1可以切割另外两个重要的
山东大学医学院《自然通讯》发表免疫学新成果
生物通报道：NLRP3炎性体在宿主防御病原微生物的过程中，发挥不可或缺的作用，它的异常可能导致多种炎症性疾病。NLRP3蛋白表达是炎性体激活的一个决定步骤，因此它的表达必须严格控制，以维持免疫稳态和避免有害的影响。然而，NLRP3表达是如何被调控的，仍然是未知的。12月8日在《Nature Co
华人学者发3篇《自然》－揭示多项重要生物学发现
今日，顶尖学术期刊《自然》在线发表了最新一批论文，我们很高兴地看到，其中有3篇重要论文来自华人学者的科研团队。值得一提的是，这三篇论文的作者名单都为“全华班”。在今天，我们也将为各位读者介绍这3篇论文。 许琛琦课题组 FBXO38 mediates PD-1 ubiquitination a