【Nature】线粒体调节NLRP3炎症小体
线粒体调节NLRP3炎症小体 天然免疫指个体出生时即具备的免疫能力，是抵抗病原微生物感染的第一道防线。天然免疫主要通过模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）来识别病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular pattern,PAMP）。 NLRP3是PRR大家族中Nod样受体亚家族成员之一，在激活之后能够通过与接头蛋白相互作用，活化半胱氨酸蛋白酶-1,形成蛋白复合物“炎症小体”,进而对Pro-IL-1β等底物进行切割使其成熟并释放到胞外发挥功能。尽管研究发现许多PAMP与DAMP（损伤相关分子模式）能够活化NLRP3炎症小体，但是其调控过程仍不十分清楚。 2010年12月1日，《Nature》杂志发表了来自瑞士科学家Jurg Tscho......阅读全文
【Nature】线粒体调节NLRP3炎症小体
线粒体调节NLRP3炎症小体 天然免疫指个体出生时即具备的免疫能力，是抵抗病原微生物感染的第一道防线。天然免疫主要通过模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）来识别病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular
损伤线粒体中NLRP3炎性小体引发炎症反应
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
NLRP3炎性小体可有效控制炎症
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
南京大学生科院Nature子刊：NLRP3炎症小体精准调控新机制
南京大学生命科学学院、医药生物技术国家重点实验室徐强教授、孙洋教授研究团队在NLRP3炎症小体调控领域取得重要进展，发现了磷酸酶SHP2转位线粒体与ANT1相互作用介导了NLRP3炎症小体稳态精细调控的新机制。 研究成果以“Tyrosine phosphatase SHP2 negativel
生化与细胞所发现NLRP3炎症小体新的调控机制
1月16日，Cell Research杂志在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所孙兵研究组的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic
中国科大等发现NLRP3炎症小体特异性抑制剂
近日，中国科学技术大学生命科学学院、医学中心和中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室，与厦门大学、中科院强磁场科学中心合作，发现一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。相关研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
中国科大等发现NLRP3炎症小体特异性抑制剂
近日，中国科学技术大学生命科学学院、医学中心和中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室，与厦门大学、中科院强磁场科学中心合作，发现一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。相关研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
NLRP3磷酸化修饰与炎症小体通路激活的调控机制
9月21日，Molecular Cell在线发表了国家生物医学分析中心李涛研究员和周涛研究员合作的题为“NLRP3 phosphorylation is an essential priming event for inflammasome activation”的最新研究成果。该文报道了磷
著名院士Cell揭示炎症的分子刹车
炎症是一种两难的状况：机体需要它来清除入侵生物及外源刺激物，但过度的炎症会损伤健康细胞，促进衰老，有时候甚至导致器官衰竭和死亡。来自加州大学圣地亚哥医学院的研究人员发现，一种叫做p62的蛋白充当分子刹车抑制了炎症，避免了附带损伤。这项小鼠研究发布在2月25日的《细胞》（Cell）杂志上。 领导
中国科大破解炎症发生机制
慢性炎症反应参与几乎所有人类重大疾病的发生过程，因此了解炎症反应的发生过程有可能为疾病治疗提供新的策略。近日出版的《自然·通讯》杂志上，一项研究成果揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。 该项研究成果由中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室及中科
《自然通讯》:炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
中国科大等在炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
中国科大等在炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
Nature：发现调控应激细胞命运的关键分子
应激反应在调节体内平衡过程中具有重要作用，主要通过调节细胞存活和死亡实现。在应激反应过程中，会出现应激颗粒，是一种细胞质区室，可以使细胞在各种应激条件下存活。应激颗粒的组装和拆卸缺陷与多种疾病有关，比如神经退行性疾病、异常抗病毒反应、癌症等。 炎性小体是应激反应中重要的蛋白质复合体，能够感知与
频繁登上CNS的热点“炎症小体”究竟是什么？
首先需要说一下“炎症小体”是个什么？炎症小体的代表是NLRP3炎症小体，由细胞内的NOD样受体、ASC和蛋白剪切酶caspase-1组成的多聚蛋白复合物。当受到外界刺激时，NOD样受体感知外界信号，诱导炎症小体复合体组装活化，激活caspase-1。caspase-1可以剪切炎性细胞因子IL-1
生化与细胞所研究发现TRIM30负性调控NLRP3炎症小体的激活
11月3日，《免疫学杂志》（Journal of Immunology）在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所孙兵研究组最新研究论文：TRIM 30 negatively regulates NLRP3 inflammasome activation by modulati
Nature：重大进展！NLRP3有望治疗多种慢性炎症性疾病
炎症是身体自然愈合过程的一部分。但是当它变成慢性时，它会导致癌症、阿尔茨海默病和其他疾病。在对细胞应激、组织损伤或传染性病原体产生的不同信号作出反应时，炎性体（inflammasome）---基于蛋白的分子机器---触发炎症产生。 在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员鉴定出
浙大曹雪涛院士Nature子刊免疫学新成果
来自浙江大学医学院、第二军医大学的研究人员证实，在巨噬细胞中LRRFIP2通过促进Flightless-I介导的caspase-1机制，对NLRP3炎症小体(inflammasome)激活起负调控作用。这一研究发现在线发表在8月14日的《自然通讯》(Nature Communications
二甲双胍通过阻断线粒体DNA合成抑制NLRP3炎性小体激活
流行病学研究显示，急性呼吸窘迫综合症 (Acute respiratory distress syndrome, ARDS) 成为新型冠状病毒肺炎患者死亡的主要原因。急性呼吸窘迫综合症是在严重感染或创伤过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成的弥漫性肺泡损伤导致的急性低氧性呼吸功能
研究揭示异氰酸是一种抗炎代谢物
有研究发现，巨噬细胞在应对病原体入侵时可发生代谢重编程。代谢酶LACC1是经典活化型巨噬细胞中免疫代谢功能的核心调节因子，可催化瓜氨酸裂解生成异氰酸，导致胞内蛋白氨基甲酰化修饰。已知异氰酸介导的蛋白质氨基甲酰化与多种疾病相关，但异氰酸是否作为免疫效应分子尚不明确。NLRP3炎症小体是天然免疫传感器，
我国学者揭示代谢与免疫新机制
在国家自然科学基金优秀青年科学基金（项目编号：31522020）和面上项目（项目编号：31270017）等资助下，浙江大学医学院王迪教授通过构建动物疾病模型，结合免疫学、细胞生物学和生物化学等研究手段，发现胆酸可以通过抑制NLRP3炎症小体从而改善炎症性疾病，如脓毒症、腹腔炎以及二型糖尿病等的发
重磅研究！NLRP3泛素化是炎症性疾病的潜在治疗靶点
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一种细胞内感应器，可以检测到广泛的微生物基序、内源性危险信号和环境刺激物，从而导致NLRP3炎症体的形成和激活。NLRP3炎症体在抵御宿主感染和无菌炎症中起着重要作用。NLRP3炎症体的激活受到去泛素化机制的严格调控，但关于泛素化如何抑制NLRP3
帕金森治疗新策略，有望2022年临床试验－|－Science子刊
帕金森患者大脑中的免疫细胞会表达NLRP3炎性小体（inflammasome，绿色）。（图片来源：昆士兰大学）帕金森作为全球第二大常见的神经衰退性疾病，影响着约2%的60岁以上人群。这一疾病的特征是大脑黑质区域中多巴胺能神经元的变性死亡、慢性神经炎症、线粒体功能障碍以及由α-突触核蛋白错误折叠形成的
中国科技大学等联合发现抗病毒信号新通路
记者从中国科技大学获悉，该校生命科学学院及中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室周荣斌研究组、田志刚研究组与厦门大学韩家淮研究组合作，首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在RNA病毒感染诱导的炎性小体形成中起关键作用，从而发现一条新的天然免疫抗病毒信号通路。国际权威免疫学杂志
我科学家发现抗病毒信号新通路
记者从中国科技大学获悉，该校生命科学学院及中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室周荣斌研究组、田志刚研究组与厦门大学韩家淮研究组合作，首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在RNA病毒感染诱导的炎性小体形成中起关键作用，从而发现一条新的天然免疫抗病毒信号通路。国际权威免疫学杂志
宁波大学科研团队在炎症反应研究方面取得新进展
9月5日，宁波大学海洋学院、农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室陈炯研究员团队在《Cell》经典子刊《Molecular Cell》发表题为“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membra
宁波大学科研团队在炎症反应研究方面取得新进展
9月5日，宁波大学海洋学院、农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室陈炯研究员团队在《Cell》经典子刊《Molecular Cell》发表题为“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membra
宁波大学科研团队在炎症反应研究方面取得新进展
9月5日，宁波大学海洋学院、农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室陈炯研究员团队在《Cell》经典子刊《Molecular Cell》发表题为“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membrane
我国学者发现新的天然免疫信号通路
我国学者首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在核糖核酸（RNA）病毒感染诱导的炎性小体形成中起关键作用，从而发现一条新的天然免疫抗病毒信号通路，为病毒感染相关炎症性疾病的治疗提供了潜在的治疗靶点。该研究论文近日在线发表于国际权威免疫学杂志《自然·免疫》上。 该研究由中国
中科大，厦门大学Nature子刊取得免疫首发性成果
近日，中国科学技术大学生命科学学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室周荣斌教授研究组、田志刚教授研究组与厦门大学韩家淮教授研究组合作，在机体抗病毒天然免疫领域取得重要突破，首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在RNA病毒感染诱导的炎性小体活化及炎性反应发