中国科大等发现NLRP3炎症小体特异性抑制剂
近日，中国科学技术大学生命科学学院、医学中心和中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室，与厦门大学、中科院强磁场科学中心合作，发现一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。相关研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor to treat inflammatory disorders为题，在线发表在J Exp Med上。 NLRP3炎症小体是由胞内固有免疫受体NLRP3、接头蛋白ASC和蛋白酶caspase-1作为核心组成的多蛋白复合物，该复合物组装能够诱导促炎因子IL-1b和IL-18等的成熟和分泌，从而促进炎症反应发生。NLRP3炎症小体活化与多种人类重大疾病的发生关系密切。NLRP3自身突变导致一类自身炎症性疾病，包括家族性寒冷型自身炎症性综合征(FCAS)、穆-韦二氏综合征(MWS) 和慢性幼儿性神经皮肤关节综合征 (CINCA)。此外......阅读全文
中国科大等发现NLRP3炎症小体特异性抑制剂
近日，中国科学技术大学生命科学学院、医学中心和中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室，与厦门大学、中科院强磁场科学中心合作，发现一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。相关研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
中国科大等发现NLRP3炎症小体特异性抑制剂
近日，中国科学技术大学生命科学学院、医学中心和中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室，与厦门大学、中科院强磁场科学中心合作，发现一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。相关研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
【Nature】线粒体调节NLRP3炎症小体
线粒体调节NLRP3炎症小体 天然免疫指个体出生时即具备的免疫能力，是抵抗病原微生物感染的第一道防线。天然免疫主要通过模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）来识别病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular
生化与细胞所发现NLRP3炎症小体新的调控机制
1月16日，Cell Research杂志在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所孙兵研究组的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic
NLRP3炎性小体可有效控制炎症
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
中科大－厦大等联合发文－老药曲尼斯特可抑制NLRP3炎症
中国科学技术大学生命科学学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维、张华凤和梁高林研究组与厦门大学邓贤明、中国科大附属第一医院陶金辉研究组合作发现老药“曲尼斯特”(Tranilast)可通过抑制NLRP3炎症小体改善其驱动的相关炎症性疾病。 相关研究
损伤线粒体中NLRP3炎性小体引发炎症反应
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
生化与细胞所研究发现TRIM30负性调控NLRP3炎症小体的激活
11月3日，《免疫学杂志》（Journal of Immunology）在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所孙兵研究组最新研究论文：TRIM 30 negatively regulates NLRP3 inflammasome activation by modulati
中国科大在天然免疫研究中取得重要突破
近日，中国科学技术大学教授周荣斌研究组、田志刚研究组与北京蛋白质组研究中心丁琛研究组合作，在NLRP3炎症小体调控机制研究方面取得重要突破，发现神经递质多巴胺可以通过抑制NLRP3炎症小体缓解神经炎症和系统炎症。该项研究成果发表在1月15日出版的Cell上。 炎症小体是一种由细胞浆内天然免疫识
NLRP3磷酸化修饰与炎症小体通路激活的调控机制
9月21日，Molecular Cell在线发表了国家生物医学分析中心李涛研究员和周涛研究员合作的题为“NLRP3 phosphorylation is an essential priming event for inflammasome activation”的最新研究成果。该文报道了磷
中国科大等在炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
研究揭示异氰酸是一种抗炎代谢物
有研究发现，巨噬细胞在应对病原体入侵时可发生代谢重编程。代谢酶LACC1是经典活化型巨噬细胞中免疫代谢功能的核心调节因子，可催化瓜氨酸裂解生成异氰酸，导致胞内蛋白氨基甲酰化修饰。已知异氰酸介导的蛋白质氨基甲酰化与多种疾病相关，但异氰酸是否作为免疫效应分子尚不明确。NLRP3炎症小体是天然免疫传感器，
中国科大发现缓解炎症新机制
近日，中国科学技术大学生命科学学院教授周荣斌研究组、田志刚研究组与北京蛋白质组中心丁琛研究组合作，在NLRP3炎症小体调控机制研究方面取得重要突破，发现神经元分泌的化学物质多巴胺可以通过抑制NLRP3炎症小体，缓解神经炎症和系统炎症。该研究成果近日发表于《细胞》。 炎症小体是一种由细胞浆内天然
帕金森治疗新策略，有望2022年临床试验－|－Science子刊
帕金森患者大脑中的免疫细胞会表达NLRP3炎性小体（inflammasome，绿色）。（图片来源：昆士兰大学）帕金森作为全球第二大常见的神经衰退性疾病，影响着约2%的60岁以上人群。这一疾病的特征是大脑黑质区域中多巴胺能神经元的变性死亡、慢性神经炎症、线粒体功能障碍以及由α-突触核蛋白错误折叠形成的
重磅研究！NLRP3泛素化是炎症性疾病的潜在治疗靶点
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一种细胞内感应器，可以检测到广泛的微生物基序、内源性危险信号和环境刺激物，从而导致NLRP3炎症体的形成和激活。NLRP3炎症体在抵御宿主感染和无菌炎症中起着重要作用。NLRP3炎症体的激活受到去泛素化机制的严格调控，但关于泛素化如何抑制NLRP3
中国科大等在炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
PLOS－Pathogens揭示联合药物治疗重症流感新机制
首都医科大学中日友好医院王辰、曹彬教授团队发现奥司他韦联合西罗莫司治疗重症流感新机制，研究成果以“Delayed Oseltamivir Plus Sirolimus Treatment Attenuates H1N1 Virus-induced Severe Lung Injury Corre
《自然通讯》:炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
频繁登上CNS的热点“炎症小体”究竟是什么？
首先需要说一下“炎症小体”是个什么？炎症小体的代表是NLRP3炎症小体，由细胞内的NOD样受体、ASC和蛋白剪切酶caspase-1组成的多聚蛋白复合物。当受到外界刺激时，NOD样受体感知外界信号，诱导炎症小体复合体组装活化，激活caspase-1。caspase-1可以剪切炎性细胞因子IL-1
上海巴斯德所等发现手足口病毒免疫调控新机制
6月24日，国际学术期刊Cell Reports 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋课题组和中国医学科学院病原生物学研究所王健伟课题组合作的最新科研成果“Reciprocal Regulation between Enterovirus 71 and the NLRP3 Inflamma
南京大学生科院Nature子刊：NLRP3炎症小体精准调控新机制
南京大学生命科学学院、医药生物技术国家重点实验室徐强教授、孙洋教授研究团队在NLRP3炎症小体调控领域取得重要进展，发现了磷酸酶SHP2转位线粒体与ANT1相互作用介导了NLRP3炎症小体稳态精细调控的新机制。 研究成果以“Tyrosine phosphatase SHP2 negativel
中国科大破解炎症发生机制
慢性炎症反应参与几乎所有人类重大疾病的发生过程，因此了解炎症反应的发生过程有可能为疾病治疗提供新的策略。近日出版的《自然·通讯》杂志上，一项研究成果揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。 该项研究成果由中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室及中科
BBI：东南大学附属中大医院团队发现睡不好伤大脑的原因
睡眠是健康和生命不可或缺的生理需求，在维持免疫、代谢、胃肠、心血管和中枢神经系统的稳态中起着至关重要的作用[1]。然而，在繁忙的现代社会，睡眠不足或睡眠障碍已经成为全球公共卫生流行疾病。 根据世界卫生组织的统计数据显示，全球睡眠障碍率已接近30%；中国成人睡眠障碍发生率更高达40%，超过3亿国
浙大曹雪涛院士Nature子刊免疫学新成果
来自浙江大学医学院、第二军医大学的研究人员证实，在巨噬细胞中LRRFIP2通过促进Flightless-I介导的caspase-1机制，对NLRP3炎症小体(inflammasome)激活起负调控作用。这一研究发现在线发表在8月14日的《自然通讯》(Nature Communications
研究揭示Omega3脂肪酸抗炎机制
近日，中国科学技术大学生命科学学院周荣斌、江维研究组和田志刚研究组与瑞士洛桑大学的研究人员合作，揭示了Omega-3脂肪酸抑制炎症和缓解Ⅱ型糖尿病的新机制。相关成果发表于《免疫》杂志。 据了解，Omega-3脂肪酸不仅对智力发育非常关键，临床和动物实验显示其对多种炎症相
平渊团队开发可溶性微针贴片基因编辑治疗炎症性皮肤病
Sci Adv | 炎症性皮肤病是一类临床常见疾病，其病理特征是NLRP3炎症小体激活所引起的多种促炎细胞因子释放，诱导激活先天性和适应性免疫反应。由于NLRP3炎症小体的激活可增加免疫相关细胞的糖皮质激素抵抗力，因而针对炎症性皮肤病（如银屑病及特应性皮炎）的临床治疗，常会出现糖皮质激素的耐
平渊团队开发可溶性微针贴片基因编辑治疗炎症性皮肤病
Sci Adv | 炎症性皮肤病是一类临床常见疾病，其病理特征是NLRP3炎症小体激活所引起的多种促炎细胞因子释放，诱导激活先天性和适应性免疫反应。由于NLRP3炎症小体的激活可增加免疫相关细胞的糖皮质激素抵抗力，因而针对炎症性皮肤病（如银屑病及特应性皮炎）的临床治疗，常会出现糖皮质激素的耐
炎症小体识别新生隐球菌感染新机制
国际免疫学期刊Journal of Immunology 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋课题组的最新研究成果，该研究发现了NLRP3炎症小体识别胞内新生隐球菌感染后介导炎性细胞因子IL-1b成熟和细胞死亡的新机制。 新生隐球菌（Cryptococcus neoformans
Nature：重大进展！NLRP3有望治疗多种慢性炎症性疾病
炎症是身体自然愈合过程的一部分。但是当它变成慢性时，它会导致癌症、阿尔茨海默病和其他疾病。在对细胞应激、组织损伤或传染性病原体产生的不同信号作出反应时，炎性体（inflammasome）---基于蛋白的分子机器---触发炎症产生。 在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员鉴定出
中国科大等揭示Omega3脂肪酸抑制炎症和缓解糖尿病新机制
近日，中国科学技术大学生命科学学院周荣斌/江维教授研究组、田志刚教授研究组与瑞士洛桑大学Jurg Tschopp教授研究组合作，揭示了Omega-3脂肪酸抑制炎症和缓解2型糖尿病的新机制。相关研究成果发表于6月出版的《免疫》杂志。该杂志同期也以“Highlights”的形式对本项研究作了重点