突触核蛋白的硝基化聚集物具有细胞毒性
生物物理所发现突触核蛋白a-synuclein的硝基化聚集物具有细胞毒性 我国已经进入老龄化社会，神经退行性疾病给个人、家庭、社会造成了沉重的经济和精神负担。神经元的变性死亡是神经退行性疾病的重要病理机制。 中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室赫荣乔研究组在蛋白质的硝基化修饰方面取得了进展，并于7月6日在J Mol Cell Biol上发表了该项研究成果。刘延英博士后在站期间，发现硝基化可以导致a-synuclein错误折叠，形成具有神经细胞毒性的聚集物。 该成果阐释了硝基化a-synuclein错误折叠聚积产物引起细胞死亡的分子机制，为突触核蛋白相关神经退行性疾病的研究提供了新的思路。硝基化a-synuclein错误折叠聚积产物导致细胞死亡的分子机制示意图 ......阅读全文
患帕金森病或因免疫系统“糊涂”
英国《自然》杂志日前发表了一项关于神经退行性疾病的最新研究成果，美国科学家发现帕金森病患者的一种自身免疫特征：患者的免疫系统“糊涂”了，去攻击大脑神经元。这项新发现或能为理解帕金森病的成因带来新的启发。 帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，尽管科学家已经认识到这种病最主要的病理改变，但导致这
患帕金森病或因免疫系统“糊涂”
新发现有助了解疾病成因及开发新疗法 英国《自然》杂志日前发表了一项关于神经退行性疾病的最新研究成果，美国科学家发现帕金森病患者的一种自身免疫特征：患者的免疫系统“糊涂”了，去攻击大脑神经元。这项新发现或能为理解帕金森病的成因带来新的启发。 帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，尽管科学家已
Nature:患帕金森病或因免疫系统“糊涂”
英国《自然》杂志日前发表了一项关于神经退行性疾病的最新研究成果，美国科学家发现帕金森病患者的一种自身免疫特征：患者的免疫系统“糊涂”了，去攻击大脑神经元。这项新发现或能为理解帕金森病的成因带来新的启发。 帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，尽管科学家已经认识到这种病最主要的病理改变，但导致这
帕金森病如何釜底抽薪？
帕金森病产生的确切原因仍然是一个谜，但研究人员认为，遗传和环境都可能发挥作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表现出大脑中多巴胺能神经元的丧失，并且在路易体中大量积聚一种被称为α-突触核蛋白（SNCA）的蛋白质。家族性帕金森病中SNCA基因的改变和散发性帕金森病的进展期间SNCA蛋白的病理性积累表
寻找造成帕金森病的凶手
4.11日是世界帕金森病日，为了让大家深入了解这个疾病，我们做了两期专题内容，上期给大家介绍了PD的症状、流行病学、诊断和主要的治疗方法，错过的同学可以戳这里回顾。这期内容，我们将带大家寻找造成帕金森病的凶手，重现案发过程。 01 导致PD的重要嫌疑人及案发现场 如果我们把帕金森病当作一起案件的话，
9月王牌聚焦：神经退行性疾病接二连三的突破
神经退行性疾病（Neurodegenerative Disease）又称为神经退化性疾病，是一种大脑和脊髓的细胞神经元丧失的疾病状态，其中最有名的就是帕金森病和阿兹海默症。此类疾病近年来发病率不断攀升，部分原因在于人类寿命增长，却仍然缺乏治疗此类疾病的方法。9月，几份著名杂志都接二连三的发表了相
中国科大团队在人工神经元突触的量子成像取得重要进展
近日，中国科大郭光灿院士团队孙方稳课题组和国家同步辐射实验室/核科学技术学院邹崇文课题组合作，制备了基于二氧化钒(VO?)相变薄膜的类脑神经元器件，并利用金刚石中氮-空位（NV）色心作为固态自旋量子传感器探测了神经元突触在外部刺激下的动态连接，展示了类脑神经系统中多通道信号传递和处理过程。这项研究成
Cell－Res：神经元突触囊泡转运的分子调控新机制
近日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室熊志奇研究组，在小脑和运动障碍研究领域取得进展。相关研究成果以《PRRT2缺失造成小脑内的突触传递异常介导阵发性运动诱发性运动障碍》为题，在线发表在Cell Research上。研究人员系统地从
Science：神经元突起中，单核糖体偏好性地翻译突触mRNA
RNA测序和原位杂交揭示了神经元树突和轴突中存在意想不到的大量RNA种类，而且许多研究已经记录了蛋白在这些区室中的局部翻译。在信使RNA（mRNA）的翻译过程中，多个核糖体可以同时占据单个mRNA（一种称为多核糖体的复合物），从而导致编码蛋白的多个拷贝产生。多核糖体通常在电子显微镜图片中被识别为
美研究人员开发一种实验性药物－有望遏制帕金森症
美国约翰·霍普金斯大学研究人员开发出一种名为NLY01的实验性药物，可以有效缓解小鼠帕金森症症状。他们表示，如果该药能在人类临床试验中取得成功，可能成为帕金森症的主要治疗手段之一。 研究人员在《自然·医学》杂志上发表研究报告称，NLY01通过结合某些细胞表面所谓的胰高血糖素样肽-1受体发挥作
美研究人员开发一种实验性药物－有望遏制帕金森症
美国约翰·霍普金斯大学研究人员开发出一种名为NLY01的实验性药物，可以有效缓解小鼠帕金森症症状。他们表示，如果该药能在人类临床试验中取得成功，可能成为帕金森症的主要治疗手段之一。 研究人员在《自然·医学》杂志上发表研究报告称，NLY01通过结合某些细胞表面所谓的胰高血糖素样肽-1受体发挥
Cell：iPSC为疾病研究插上翅膀
来自美国的一个研究人员小组，更清楚地会描绘出了基因-环境相互作用如何杀死多巴胺生成神经细胞的画面，并鉴别出了一个保护神经元免于农药伤害的分子。多巴胺是一种向控制运动和协调的大脑区域发送信息的神经递质。新研究结果在线发表在11月27日的《细胞》(Cell)杂志上。 麻省理工学院生物学教授Ru
200年间，我们对帕金森症的认知“由浅入深”
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体，导致生活不能自理。作为威胁中老年人健康和生命的“第三杀手”，帕金森病仅次于肿瘤、心脑血管疾病，多发于中老年群体，且有年轻化趋势。 对帕金森疾病的核心病理
帕金森病中细胞为什么死亡？科学家找到了原因
我们知道，帕金森病中的神经元损失与异常线粒体功能和蛋白抑制障碍相关，而识别与这些病理相关的机制，对于进一步理解PD发病机制至关重要。 论文的第一作者、圭尔夫大学Scott Ryan教授发现，心磷脂（Cardiolipin）是神经细胞内的一种分子，有助于确保 “α-突触核蛋白”的蛋白质正确折叠。
科学家发现“线粒体炫”调控神经元突触水平的长时程记忆
为什么有的记忆能铭刻一生而有的只能存在几分钟？短期的记忆如何转变为长期的记忆？近日，中国科学技术大学生命科学学院毕国强课题组与北京大学分子医学研究所程和平课题组合作，发现神经元树突“线粒体炫信号”在神经突触传递短时程记忆向长时程记忆的转化中可能发挥着关键作用，相关成果于6月26日在《自然-通讯》
3016个神经元和54.8万个突触，首张昆虫大脑图谱绘就
图片来源：Eye of Science/Science Photo Library科学家绘制了第一张完整的昆虫大脑图谱，包括所有神经元和突触。这是理解大脑如何处理感官信息流并将其转化为行动的里程碑式成就。相关论文3月9日发表于《科学》。果蝇是一种重要的模式动物，黑腹果蝇幼虫的大脑比罂粟籽还小。这项研
科学家阐明神经元细胞突触可塑性的分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Neuron上的研究论文中，来自日本东京工业大学等处的科学家们通过研究发现，当眼睛中的神经元长时间暴露于光下后，其会改变特殊分子的水平，随后研究者又鉴别出了一种特殊的反馈信号机制或许是引发这一改变的原因，因此研究者或可利用先天性的神经元特性来保护眼部神经元免于退化或细胞死
帕金森病中细胞为什么死亡－科学家找到了原因－Nature子刊
帕金森病（PD）是一种常见的退行性运动障碍。近日，圭尔夫大学（University of Guelph）的一位研究人员发现了该病中神经细胞死亡背后的因素之一，或可以减缓这种致命神经退行性疾病的进展。 来源: CC0 Public Domain 我们知道，帕金森病中的神经元损失与异常线
核蛋白提取实验
实验材料水稻悬浮细胞试剂、试剂盒匀浆液裂解缓冲液SDS 样品缓冲液磷酸缓冲液实验步骤( 1 ) 按照 Morre 和 Anderson 的方法从水稻悬浮细胞中分离细胞核，本文对方法进行了一些改动。所有分离细胞核的步骤都在冰上或 4°C 进行。( 2 ) 3000 g 离心 5 min 收集约 3 g
核蛋白提取实验
实验材料 水稻悬浮细胞试剂、试剂盒 匀浆液裂解缓冲液SDS 样品缓冲液磷酸缓冲液实验步骤 ( 1 ) 按照 Morre 和 Anderson 的方法从水稻悬浮细胞中分离细胞核，本文对方法进行了一些改动。所有分离细胞核的步骤都在冰上或 4°C 进行。( 2 ) 3000 g 离心 5 min 收集约
核蛋白提取实验
实验材料水稻悬浮细胞 试剂、试剂盒匀浆液 裂解缓冲液
上海应物所合作研究揭示针灸治疗帕金森症的分子机制
中国科学院上海应用物理研究所物理生物学研究室通过与上海中医药大学针灸经络研究所、针灸推拿学院以及龙华医院针灸科等单位合作，在帕金森症(Pakinson’s disease)小鼠模型上探索了针灸作用的分子机制。研究发现，针刺小鼠腿部的阳陵泉穴可以通过非mTOR依赖途径调节脑内多巴胺能神经元的自噬通
Science子刊：神奇！miR7模拟物有望治疗缺血性中风
缺血性中风发作期间的大脑血液流动的缺失和随后的恢复（也称为缺血-再灌注）会给大脑组织造成损伤，这可能是致命性的，或者严重损害认知和运动功能。在之前的研究中，科学家们已发现在大鼠模型中，短暂的局灶性脑缺血（focal cerebral ischemia）诱导大脑中的microRNA表达发生变化，其
血管性帕金森综合症的病理生理
1、病理 主要名改变是含色素神经元变性丢失，黑质致密部DA能神经元尤著，出现临床症状时此处DA能神经元丢失50%以上，症状明显时丢失更研究，残留神经元胞浆中出现丝酸性包含体路易小体，含α－突触核蛋白和泛素。类似改变也可见于篮斑、中逢核、迷走神经背核等。 DA和乙酰胆碱作为纹状况体中两种重要的
Neuron：早期干预帕金森病
帕金森病是继阿尔茨海默病之后第二常见不可治愈的神经退行性疾病，其特征是大脑细胞中错误折叠蛋白质的（α-synuclein，α-突触核蛋白）聚积。越来越多的蛋白质开始聚集在一起时，就会导致神经组织死亡，留下大片的“死脑物质”——路易小体（Lewy Bodies）。随着脑细胞的死亡，它们会损害一个人
11月16日《科学》杂志精选
重新唤醒心脏愈合系统 科学家们确认了一组分子信号，这些信号可激活包围哺乳动物心脏的保护性且可能具有修复性的组织层。这一发现可能最终会带来修复心脏损害的新策略。该被称作心外膜的组织在发育中会提供必需的生长因子和干细胞。它在成年期会处于休眠状态，但在心脏受损时会被重新激活。这一反应重新
新研究进一步破译神经元突触可塑性机制
人类大脑如何将外部信息转化为自己的记忆？作为“人类大脑计划”的一部分，来自德国、瑞典和瑞士的科研小组研究了大脑纹状体中的神经元回路。研究结果发表在近期的《计算生物学》杂志上，对理解神经系统的基本功能具有重要意义。 大脑信息处理发生在通过突触连接的神经回路内，突触的任何变化都会影响我们记忆事物，
我国学者在帕金森病发病机制研究方面取得进展
图 红细胞释放的α-突触核蛋白在肾脏聚集并向脑内传播，促进帕金森病发生 在国家自然科学基金项目（批准号：82271447、81771382、82301430）等资助下，武汉大学张振涛教授研究团队在帕金森病发病机制研究方面取得进展，研究成果以“α-突触核蛋白从肾脏向脑内传播促进帕金森病发生（Prop
我国科研人员证实帕金森病或源于肠道假说
9月6日，记者从深圳理工大学获悉，该校生命健康学院教授叶克强团队联合中国人民解放军空军军医大学教授武胜昔、研究员项捷团队，通过构建一种全新的肠道帕金森病小鼠模型，证实帕金森病病理过程始于肠道这一假说。相关研究成果于5日发表在学术期刊《神经元》上。 项捷介绍，与基于肠道注射原纤维建模方式相比，这
我国科研人员证实帕金森病或源于肠道假说
9月6日，记者从深圳理工大学获悉，该校生命健康学院教授叶克强团队联合中国人民解放军空军军医大学教授武胜昔、研究员项捷团队，通过构建一种全新的肠道帕金森病小鼠模型，证实帕金森病病理过程始于肠道这一假说。相关研究成果于5日发表在学术期刊《神经元》上。项捷介绍，与基于肠道注射原纤维建模方式相比，这一新型神