突触核蛋白的硝基化聚集物具有细胞毒性
生物物理所发现突触核蛋白a-synuclein的硝基化聚集物具有细胞毒性 我国已经进入老龄化社会，神经退行性疾病给个人、家庭、社会造成了沉重的经济和精神负担。神经元的变性死亡是神经退行性疾病的重要病理机制。 中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室赫荣乔研究组在蛋白质的硝基化修饰方面取得了进展，并于7月6日在J Mol Cell Biol上发表了该项研究成果。刘延英博士后在站期间，发现硝基化可以导致a-synuclein错误折叠，形成具有神经细胞毒性的聚集物。 该成果阐释了硝基化a-synuclein错误折叠聚积产物引起细胞死亡的分子机制，为突触核蛋白相关神经退行性疾病的研究提供了新的思路。硝基化a-synuclein错误折叠聚积产物导致细胞死亡的分子机制示意图 ......阅读全文
SNCAIP基因的结构特点及生理功能
该基因编码一种含有多个蛋白质相互作用域的蛋白质，包括锚蛋白样重复序列、卷曲螺旋结构域和atp/gtp结合基序。编码蛋白与神经元组织中的α-突触核蛋白相互作用，可能在胞浆内含物的形成和神经变性中起作用。这个基因的突变与帕金森氏症有关。选择性剪接导致多个转录变体。
SNCAIP基因的结构特点及生理功能
该基因编码一种含有多个蛋白质相互作用域的蛋白质，包括锚蛋白样重复序列、卷曲螺旋结构域和atp/gtp结合基序。编码蛋白与神经元组织中的α-突触核蛋白相互作用，可能在胞浆内含物的形成和神经变性中起作用。这个基因的突变与帕金森氏症有关。选择性剪接导致多个转录变体。
RNF19A基因的结构特点和主要作用
该基因编码一个无名指间环（RBR）蛋白家族成员，编码的蛋白包含两个无名指基序和一个介于无名指间的基序该蛋白是一种定位于lewy小体的e3泛素连接酶，泛素使神经元中α-突触核蛋白的相互作用蛋白synfilin-1酸化。编码蛋白可能与肌萎缩性侧索硬化和帕金森病有关选择性剪接导致多个转录变体。
《科学》重磅！帕金森症关键毒性物质被找到！
帕金森病是一种神经退行性疾病。这种疾病的一种关键特征是受损的α-突触核蛋白（alpha-synuclein）在帕金森病患者体内的一种被称作多巴胺能神经元的脑细胞中堆积。 近日，一项发表在《Science》上的研究首次发现帕金森病背后关键性毒性物质。在12月15日《Science》上“Struc
陈宜张著作《突触》：研究“突触”的一块基石
读陈宜张院士沉甸甸的学术著作《突触》，我们深切感受到的是一位老科学家在科学征程上执着追求的赤诚。陈宜张已87岁，成就卓著，仍没有懈怠，辛勤耕耘，在独立出版54万字的《神经科学的历史发展与思考》五年之后，又以一人之力推出大作《突触》。其为神经科学传道授业的热忱，不能不让我们这些学界晚辈为之汗颜。
关于突触前膜的突触传递的作用介绍
突触传递是神经元之间或神经元与效应器之间的信息传递。突触是神经元之间或神经元与其他细胞相接触的部位，是一种进行传递信息的特殊连接装置。突触由突触前膜、突触间隙与突触后膜三部分组成。轴突末梢形成许多球形的突触小体，突触前膜是突触小体的膜，突触后膜是突触后神经元与突触前膜相对应部分的膜。两膜之间存在
关于核蛋白的简介
核蛋白(nucleoprotein)因其最初发现于细胞核中，故称为核蛋白，它是细胞中的一种结合蛋白质。在细胞核及细胞质中都含有核蛋白。此外，在病毒、染色体和核蛋白体中也含有核蛋白。核蛋自在生物的生长和繁殖过程中有着独特的功能和作用。 核蛋白是由带阳离子性质的碱性蛋白质(如组蛋白和鱼精蛋白)和蛋
核蛋白的提取方法
柱式法 Minute TM 胞质胞核分离试剂盒操作方法：A． 悬浮细胞样品（包括植物，细菌，酵母和真菌制备的原生质体）1.500Xg，3 分钟低速离心收集细胞，用预冷的 PBS 清洗一次2. 将细胞转移到 1.5 ml 离心管中，3000 rpm 离心 1-5 分钟，弃去上清。3. 按表格 1 加入
研究核蛋白的意义
因为核蛋白的核酸与生物遗传与蛋白质生物合成关系密切，所以有关核蛋白结构与功能的研究十分活跃。如烟草斑纹病毒与小儿麻痹症病毒、流行性感冒病毒等动植物病毒本身就是核蛋白，所以核蛋白的研究在动及植物病害的防治及临床医学上有十分重要意义。
揭示帕金森病中蛋白聚集的秘密：NEMO蛋白的关键作用
神经退行性疾病，如帕金森病或阿尔茨海默病，与大脑中蛋白质聚集的沉积有关。当细胞废物清除系统存在缺陷或超负荷时，这些聚集物会积累。一种主要与免疫系统信号传导过程相关的蛋白质NEMO可以防止帕金森病中发生的蛋白质聚集物的沉积。现在，由博鲁姆大学（Ruhr University Bochum）领导的研究团
阿尔茨海默症或帕金森病研究相关抗体的应用
阿尔茨海默症（AD）是一种慢性神经退行性疾病，通常会随着时间的流逝逐渐缓慢而逐渐恶化。是60％至70％痴呆症的原因。最常见的早期症状是难以记住最近发生的事件。随着疾病的发展，症状可能包括语言问题，迷失方向（包括容易迷路），情绪波动，失去动力，无法自我护理以及行为问题。身体的功能逐渐
Adv－Sci：新研究揭示Lag3蛋白促进致病性Tau蛋白在神经元之间扩散
在一项新的研究中，来自美国约翰-霍普金斯大学医学院的研究人员在用实验室培育的脑细胞和小鼠模型进行的实验中发现，一种名为Lag3的细胞表面蛋白不仅是美国食品药品管理局（FDA）批准的刺激免疫系统攻击癌症的药物的作用靶点，而且也可能是一种旨在清除与阿尔茨海默病有关的“错误折叠”Tau蛋白的药物的作用
活细胞成像在中枢神经系统（CNS）疾病和紊乱研...（二）
随着对tau构象敏感的第一个基因编码的促进共振能量转移（FRET）传感器的诞生，tau蛋白成为一项新技术的焦点，该传感器监测了活的hela细胞和永生的HT22海马神经元在药物治疗后，微管（mts）存在和不存在的情况下野生型和病理突变的tau蛋白的构象 12，这个tau-FRET传感器提供了非常宝贵
这些棘手的大脑疾病，幕后都有肠道细菌在操控？
《自然》：机制难寻，肠道菌群？ 2006年，年轻的科研人员Jane Foster博士在实验室里观察到一个令她意外的现象：去除了肠道细菌的小鼠，似乎不太容易“焦虑”，在迷宫中的表现比其他小鼠更加“大无畏”。她根据实验结果提出了一个新颖的观点：“肠道细菌可能会影响大脑和行为。” 论文投出去后，并
瘦素可促进突触形成或突触发生
瘦素这种激素以调节食欲而闻名，如今证据表面，它似乎会影响神经元的发育——这一发现可能有助于解释诸如自闭症等与功能失调的突触形成有关的疾病。 瘦素是一种由成人体内脂肪细胞释放的激素，研究人员主要关注它是如何控制食欲的。在5月18日发表在《科学信号》(Science Signaling)杂志上的一
许多动物细胞也能跟神经元一样伸长并彼此间形成突触...
新发现许多动物细胞也能跟神经元一样伸长并彼此间形成突触摘要：加州大学旧金山分校的研究人员发现，许多的动物细胞类型同样能够伸长并在彼此之间形成突触，它们采用信号蛋白代替神经元所利用的神经递质和电冲动作为信息单位。这一研究发现直接地挑战了普遍的动物细胞通讯生物学模型。相关文章发表于2014年1月2日的《
Prl1对于神经元形成最高密度突触起决定性作用
大脑由大量相互连接的神经元组成。数十年来，研究人员对神经元细胞的复杂模式如何在发育过程中发展成功能回路的过程十分感兴趣。如今，研究人源已在果蝇中发现了一种新的信号传导机制，它指明了大脑中神经元回路的形成。 大约1000亿个神经元在我们的大脑中形成一个复杂且相互关联的网络，使我们能够生成复杂的思
实验性药物能阻止小鼠帕金森症的恶化
约翰霍普金斯大学的研究人员表示，他们已经开发出了一种类似于用来治疗糖尿病的化合物的实验性药物，该实验性药物可以减缓小鼠帕金森症本身及其症状的恶化。 在用人类脑细胞培养物和活体小鼠模型进行的实验中，研究人员报告说该药阻断了帕金森症标志性的脑细胞降解，预计今年将开始该药的临床试验。约翰霍普金斯大
有害口腔细菌可能引发帕金森病
每日认真刷牙有了新理由。韩国研究人员发现，口腔细菌能够进入肠道并影响脑细胞，可能在帕金森病发病过程中发挥作用。近日，相关研究成果发表于《自然-通讯》。该研究由韩国浦项科技大学生命科学系教授Ara Koh与博士生Hyunji Park牵头，联合成均馆大学医学院、首尔大学医学院研究人员完成，他们发现了一
有害口腔细菌可能引发帕金森病
每日认真刷牙有了新理由。韩国研究人员发现，口腔细菌能够进入肠道并影响脑细胞，可能在帕金森病发病过程中发挥作用。近日，相关研究成果发表于《自然-通讯》。该研究由韩国浦项科技大学生命科学系教授Ara Koh与博士生Hyunji Park牵头，联合成均馆大学医学院、首尔大学医学院研究人员完成，他们发现了一
如何才能更有效地治疗帕金森患者？
帕金森病是最常见的神经退行性疾病之一。由于全球预期寿命的增长，预计未来几年帕金森症病例将迅速增加。对于这种疾病导致大脑神经细胞进行性死亡的病因，科学家们尚不十分清楚。因此，开发有效疗法变得更加困难。 众所周知，α-突触核蛋白在帕金森症的发展过程中发挥关键作用。近期，来自巴塞尔大学生物中心大学
可以穿透坚韧的脑细胞并治疗帕金森病的纳米抗体
这项研究发表在7月19日的《自然通讯》上，是由毛晓波博士领导的约翰霍普金斯医学院的研究人员和密歇根大学安娜堡分校的科学家们合作完成的。他们的目标是找到一种新的治疗方法，可以专门针对被称为α -突触核蛋白的畸形蛋白质，这种蛋白质容易聚集在一起，堵塞脑细胞的内部运作。新出现的证据表明，α -突触核蛋白团
SNCAIP基因编码的功能和结构描述
该基因编码一种含有多个蛋白质相互作用域的蛋白质，包括锚蛋白样重复序列、卷曲螺旋结构域和atp/gtp结合基序。编码蛋白与神经元组织中的α-突触核蛋白相互作用，可能在胞浆内含物的形成和神经变性中起作用。这个基因的突变与帕金森氏症有关。选择性剪接导致多个转录变体。This gene encodes a
什么是免疫突触？
T细胞突触即免疫突触。成熟T细胞在与APC识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上并且互相靠拢成簇，形成细胞间互相结合的部位，其中心区为TCR和抗原肽-MHC分子，以及T细胞膜辅助分子和相应配体，周围环形分布着大量的其它细胞粘附分子。
地中海植物提取物或可有效抵御多种神经变性疾病
阿尔兹海默病和帕金森疾病是两种和年龄相关相关的神经变性疾病，其主要特点就是随着时间延续，患者的大脑中会积累损伤患者机体神经系统的粘性蛋白聚集物，进而就会影响患者的运动能力和记忆力。日前一项发表在国际杂志Neuroscience Letters上的研究报告中，来自马尔他大学等机构的研究人员通过研究
确定了！帕金森根治在即！这种物质为发病重要因素！
帕金森病是一种慢性且不可逆转的神经退行性疾病，它是60岁以上人群致残的主要原因。据有关资料统计， 全球有700-1000万人罹患此病。其主要症状有震颤和行为缓慢等，且会随着时间推移而逐步加剧。 之前的研究表明，帕金森的起病可能与遗传和环境因素有关。普渡大学的研究人员潜心十年，终于在近日在大鼠
研究揭示新冠患者神经系统长期影响
科技日报柏林6月14日电 （记者李山）德国科学家通过小鼠实验发现，感染新冠病毒后，大脑内神经细胞的蛋白结构会发生类似阿尔茨海默病和帕金森病等病症的变异蛋白堆积。该研究可解释长期新冠患者所出现的注意力和记忆力障碍。研究成果发表在生物医学领域综合性期刊《电子生物医学》上。 汉诺威兽医学院药理学
单一蛋白就可引发帕金森疾病及多系统萎缩症的发生
许多神经变性障碍都是由名为α-突触核蛋白的单一蛋白的集聚而引发，近日刊登在国际杂志Nature上的一篇研究论文中，来自安特卫普大学（University of Antwerp）等处的研究人员通过揭示了这些聚集物的结构及形状，同时研究者还发现这些聚集物可以决定个体是否患帕金森疾病或多系统萎缩症。
最新研究发现突触脉冲的强度与突触大小直接相关
神经细胞通过突触彼此交流。近日，发表在《Nature》上的一项研究中，来自苏黎世大学神经信息学研究所和苏黎世联邦理工学院的Kevan Martin实验室的研究团队发现，这些联系似乎比以前认为的要强大得多。突触越大，传递的信号就越强。这些发现将有助于更好地了解大脑功能以及神经系统疾病是如何产生的。
突触的含义以及横过突触空隙传递神经讯号的步骤
突触（synapse）是神经纤维间的连繫。所有的神经纤维都是以轴突末稍（dendrite）连到其它神经纤维的树突末稍（axonbrush）。而且在轴突末稍和树突末稍间留有一个空隙，称为突触空隙（synspticcleft）。如下图所示。 横过突触空隙传递神经讯号的步骤： （1）神经讯号到达轴突末稍