营养所研究发现内质网应激介导血糖紊乱的新机制
内质网应激IRE1通路参与肝脏血糖调节的信号机制 9月12日，PNAS(《国家科学院院刊》)在线发表了中科院上海生命科学研究院营养所刘勇研究组的最新研究成果PKA phosphorylation couples hepatic inositol-requiring enzyme 1α to glucagon signaling in glucose metabolism。该研究揭示了肝脏中内质网应激IRE1通路介导血糖调节发生紊乱的新机制。 细胞应激在营养失衡导致肥胖与2型糖尿病等代谢疾病的发生发展中扮演重要的角色。内质网（Endoplasmic Reticulum, ER）作为真核细胞中蛋白质折叠加工与质量监控、脂类合成与分泌的重要细胞器，其稳态平衡对于维持细胞功能至关重要。当内质网不能承担蛋白折叠的高负荷或内质网中脂类代谢发生异常，就会引发细胞内质网应激（ER Stress）而激活未折叠蛋白响应(Unfo......阅读全文
简述蛋白激酶的研究历史
50年代出现的蛋白激酶术语指催化酪蛋白，卵黄高磷蛋白或其他蛋白质磷酸化的酶。70年代在哺乳动物的十多种组织器官中又发现了一类很重要的蛋白激酶——环腺苷酸（cAMP）蛋白激酶，以后在昆虫和大肠杆菌中也有报道。
关于蛋白激酶C的作用介绍
蛋白激酶C是一种细胞质酶，在未受刺激的细胞中，PKC主要分布在细胞质中， 呈非活性构象。一旦有第二信使的存在，PKC将成为膜结合的酶，它能激活细胞质中的酶，参与生化反应的调控， 同时也能作用于细胞核中的转录因子， 参与基因表达的调控， 是一种多功能的酶。 对糖代谢的控制 在肝细胞中， 蛋白激
我国学者解析9个参与植物胁迫应答的蛋白激酶底物网络
1月28日，《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心上海植物逆境生物学研究中心朱健康研究组、王鹏程研究组、美国普渡大学教授W. Andy Tao研究组合作的题为Mapping proteome-wide targets of protein kinase
高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷病例分析
患者信息患者，男，47岁。主诉：全身乏力四肢湿冷半天。既往有抑郁症病史，长期在门诊口服奥氮平治疗。此次发病前1周开始，患者每天饮用大量啤酒，很少进食主食；在发病3d前开始未进食任何水和食物，后感头晕、乏力，当时亲属未予重视，后患者症状加重，四肢乏力、全身湿冷，但意识尚清，来急诊时，患者神志清楚，体温
概述环腺苷酸的生理功能
环腺苷酸对细胞代谢的调节CAMP调节细胞的许多代谢过程是通过调节酶的活性来实现的。在有ATP存在的条件下，PKA可以激活细胞内许多代谢关键酶活性（如脂肪酶）或抑制某些酶的活性（如有活性的糖原合成酶I），最终导致某些代谢反应的加速或抑制（易健华，1981）。1962年Krebs等人研究了cAMP对
环腺苷酸的生理功能
环腺苷酸对细胞代谢的调节CAMP调节细胞的许多代谢过程是通过调节酶的活性来实现的。在有ATP存在的条件下，PKA可以激活细胞内许多代谢关键酶活性（如脂肪酶）或抑制某些酶的活性（如有活性的糖原合成酶I），最终导致某些代谢反应的加速或抑制（易健华，1981）。1962年Krebs等人研究了cAMP对糖原
环腺苷酸的生理功能
环腺苷酸对细胞代谢的调节CAMP调节细胞的许多代谢过程是通过调节酶的活性来实现的。在有ATP存在的条件下，PKA可以激活细胞内许多代谢关键酶活性（如脂肪酶）或抑制某些酶的活性（如有活性的糖原合成酶I），最终导致某些代谢反应的加速或抑制（易健华，1981）。1962年Krebs等人研究了cAMP对糖原
环腺苷酸的生理功能
环腺苷酸对细胞代谢的调节CAMP调节细胞的许多代谢过程是通过调节酶的活性来实现的。在有ATP存在的条件下，PKA可以激活细胞内许多代谢关键酶活性（如脂肪酶）或抑制某些酶的活性（如有活性的糖原合成酶I），最终导致某些代谢反应的加速或抑制（易健华，1981）。1962年Krebs等人研究了cAMP对糖原
细胞化学基础环腺苷酸生理功能
环腺苷酸对细胞代谢的调节CAMP调节细胞的许多代谢过程是通过调节酶的活性来实现的。在有ATP存在的条件下，PKA可以激活细胞内许多代谢关键酶活性（如脂肪酶）或抑制某些酶的活性（如有活性的糖原合成酶I），最终导致某些代谢反应的加速或抑制（易健华，1981）。1962年Krebs等人研究了cAMP对糖原
环腺苷酸的生理功能
环腺苷酸对细胞代谢的调节CAMP调节细胞的许多代谢过程是通过调节酶的活性来实现的。在有ATP存在的条件下，PKA可以激活细胞内许多代谢关键酶活性（如脂肪酶）或抑制某些酶的活性（如有活性的糖原合成酶I），最终导致某些代谢反应的加速或抑制。1962年Krebs等人研究了cAMP对糖原合成和糖原分解酶系的
关于胆固醇合成激素的调节介绍
HMGCoA还原酶在胞液中经蛋白激酶催化发生磷酸化丧失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脱去磷酸恢复酶活性，胰高血糖素等通过第二信使cAMP影响蛋白激酶，加速HMGCoA还原酶磷酸化失活，从而抑制此酶，减少胆固醇合成。胰岛素能促进酶的脱磷酸作用，使酶活性增加，则有利于胆固醇合成。此外，胰岛素还能
关于胆固醇的激素的调节介绍
HMGCoA还原酶在胞液中经蛋白激酶催化发生磷酸化丧失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脱去磷酸恢复酶活性，胰高血糖素等通过第二信使cAMP影响蛋白激酶，加速HMGCoA还原酶磷酸化失活，从而抑制此酶，减少胆固醇合成。胰岛素能促进酶的脱磷酸作用，使酶活性增加，则有利于胆固醇合成。此外，胰岛素还能
厦大生科院11月连发Nature子刊，PLoS文章
厦门大学生命科学学院前身为生物学系，创建于1922年，在国内生命科学研究领域声誉显著，近年来更是发展迅猛，在Science，Nature Immunology等国际一流杂志上发表了多项重要的研究成果。今年11月，厦大生科院接连在Nature Chemical Biology，以及PLoS
我国学者揭示RAFs和SnRK2s介导植物渗透胁迫早期应答过程
1月30日，国际学术期刊《自然-通讯》（Nature Communications）在线发表中国科学院分子植物科学卓越创新中心上海植物逆境生物学研究中心王鹏程和朱健康研究组合作的研究论文“A RAF-SnRK2 kinase cascade mediates early osmotic stre
关于激素对糖异生的调节介绍
激素调节糖异生作用对维持机体的恒稳状态十分重要，激素对糖异生调节实质是调节糖异生和糖酵解这两个途径的调节酶以及控制供应肝脏的脂肪酸，更大量的脂肪酸的获得使肝脏氧化更多的脂肪酸，也就促进葡萄糖合成，胰高血糖素促进脂肪组织分解脂肪，增加血浆脂肪酸，所以促进糖异生；而胰岛素的作用则正相反。胰高血糖素和
激素对糖异生的调节介绍
激素调节糖异生作用对维持机体的恒稳状态十分重要，激素对糖异生调节实质是调节糖异生和糖酵解这两个途径的调节酶以及控制供应肝脏的脂肪酸，更大量的脂肪酸的获得使肝脏氧化更多的脂肪酸，也就促进葡萄糖合成，胰高血糖素促进脂肪组织分解脂肪，增加血浆脂肪酸，所以促进糖异生；而胰岛素的作用则正相反。胰高血糖素和
激素对糖异生的调节过程介绍
激素调节糖异生作用对维持机体的恒稳状态十分重要，激素对糖异生调节实质是调节糖异生和糖酵解这两个途径的调节酶以及控制供应肝脏的脂肪酸，更大量的脂肪酸的获得使肝脏氧化更多的脂肪酸，也就促进葡萄糖合成，胰高血糖素促进脂肪组织分解脂肪，增加血浆脂肪酸，所以促进糖异生；而胰岛素的作用则正相反。胰高血糖素和胰岛
激素对糖异生作用的调节介绍
激素调节糖异生作用对维持机体的恒稳状态十分重要，激素对糖异生调节实质是调节糖异生和糖酵解这两个途径的调节酶以及控制供应肝脏的脂肪酸，更大量的脂肪酸的获得使肝脏氧化更多的脂肪酸，也就促进葡萄糖合成，胰高血糖素促进脂肪组织分解脂肪，增加血浆脂肪酸，所以促进糖异生；而胰岛素的作用则正相反。胰高血糖素和
磷酸化修饰蛋白质组学共性关键技术研究获突破
近日，广东省农业科学院农业生物基因研究中心晏石娟团队联合加拿大约克大学、德国马普分子植物生理研究所等研究人员在磷酸化修饰蛋白质组学共性关键技术研发方面取得重大突破，首次搭建全自动在线磷酸化蛋白质组学分析技术平台，解决了磷酸化蛋白质组学研究的一大瓶颈。相关研究以农业生物基因研究中心为第一完成单位在线发
揭示糖尿病新机制还得从这类修饰入手（二）
02、组学生信分析发现糖尿病小鼠胰岛中信号通路重构为了探讨调控磷酸化蛋白质组水平变化的机制，作者对db/db胰岛中显著变化的激酶底物motif进行分析（图2A）。结果显示，与高营养素诱导mTOR激活一致，p70S6K底物motif显著富集，而AMPK motif下调表达。其他激酶motif，
哺乳动物细胞线粒体自噬分子调控机制研究获新成果
1月23日，中科院动物研究所陈佺研究员研究组在Nature Cell Biology在线发表论文，报道了新的哺乳动物细胞线粒体自噬(mitophagy or mitochondrial autophagy)的分子调控机制。 线粒体是细胞能量代谢中心与能量工厂，是细胞氧化磷酸化
自噬性死亡的自噬机制
细胞为维持正常新陈代谢，其生长过程始终都有自噬现象，这已在形态学中得到证实。但自噬的消长受多种因素影响，营养缺乏、胰高血糖素可诱导自噬，胰岛素抑制自噬，细胞肿胀也同胰岛素一样有抑制自噬的作用，它们的作用点在于改变氨基酸的浓度。当氨基酸浓度降低时，自噬启动可产生氨基酸，保证器官成活；相反则自噬被抑制。
清华大学最新《PNAS》文章
来自清华大学生物科学与技术系，冷泉港实验室的研究人员发现一种对于果蝇嗅觉长时程记忆形成必需的突变：AKAP Yu，这有利于进一步了解果蝇神经传递记忆形成过程中蛋白激酶A信号通路的作用。这一研究成果公布在《美国国家科学院刊》（PNAS）杂志上。 文章的通讯作者是来自清华大学生物科学与技术系的周海梦
蛋白激酶A的功能背景介绍
1968年，化学家H. Fischer和Edwin G. Krebs发现了蛋白激酶A，更确切地说是腺苷3’, 5’-单磷酸（环AMP）依赖性蛋白激酶。他们因在磷酸化和去磷酸化以及它与蛋白激酶A活性的关系方面的工作而获得了1992年的诺贝尔生理学或医学奖。 PKA是研究得最广泛的蛋白激酶之一，部
磷酸化蛋白组学需要多少蛋白
蛋白质磷酸化发挥作用的途径：（信号传导）2. 真核细胞蛋白质磷酸化位点一般位于（丝氨酸）、（苏氨酸）、（赖氨酸）3. 蛋白激酶在细胞信号转导途径主要作用：（调节细胞活性）、（放大传导信号）4. 目前常用的磷酸肽富集方式（TiO2）、（IMAC）5. 磷酸化蛋白组定性分析包括（单一磷酸化位点鉴定）、（
Cell：转移性前列腺癌的磷酸化蛋白质组学研究
癌症基因组学有望通过揭示驱动个体患者肿瘤细胞的遗传突变来实现个体化癌症治疗。但解读这一基因组数据仍然是个挑战。一些突变和其他遗传改变对癌细胞的影响，呈现在与细胞生长、增殖和其他癌症生物学标志相关的复杂分子互作（信号通路）网络中。通过绘制在前列腺癌细胞中活化的一些关键信号通路，研究人员能够确定可以
没有最多，只有更多细胞外囊泡中磷酸化蛋白质组学研究
蛋白磷酸化水平的变化可指针疾病的变化，但却鲜有磷酸化蛋白被开发成为疾病诊断标记物。细胞外囊泡是由膜封闭的微环境，不受外界蛋白酶和其他酶的影响。这使得细胞外囊泡在体液中高度稳定，为开发磷酸化蛋白应用于医学诊断提供了契机。 今天为大家介绍一篇细胞外囊泡中磷酸化蛋白相关的文章： Phosp
一组蛋白激酶是潜在抗癌靶点
最近，由伦敦大学玛丽皇后学院（QMUL）和Francis Crick学院带领的一项研究表明，一组蛋白激酶在胚胎发育中起着重要的作用，甚至可能是一个潜在的癌症药物靶点。延伸阅读：PNAS：蛋白激酶颠覆性新发现。 这项研究结果发表在最新一期的《Cell Reports》，第一次描述了在小鼠中敲除整
概述老年人糖尿病周围神经病的发病机制
近年来，随着糖尿病及其并发症基础研究的进展，如神经病变超微结构观察和酶动力学研究等，对糖尿病神经病的发病机制加深了认识。尽管糖尿病性周围神经病变的病因及发病机制至今尚未完全阐明，但近来普遍认为其发生与多种因素共同作用有关，其中以血管与代谢紊乱机制最为重要。 1.血管机制 从糖尿病动物模型和糖尿
高血糖－心脏硬化剂－糖尿病除了警惕冠心病还要防心衰
动脉粥样硬化和心脑血管病是糖尿病很常见的并发症。其实，糖尿病还会从其他很多方面对患者的心脏造成影响，这其中一个较少被关注而又很值得大家了解的并发症就是心力衰竭（心衰）。在发生心衰时，心脏所泵出的血液不能够满足身体的需要，从而带来诸多问题。例如，肾脏得不到足够的血液供应就不能很好地排泄废物和多余的