营养所研究发现内质网应激介导血糖紊乱的新机制
内质网应激IRE1通路参与肝脏血糖调节的信号机制 9月12日，PNAS(《国家科学院院刊》)在线发表了中科院上海生命科学研究院营养所刘勇研究组的最新研究成果PKA phosphorylation couples hepatic inositol-requiring enzyme 1α to glucagon signaling in glucose metabolism。该研究揭示了肝脏中内质网应激IRE1通路介导血糖调节发生紊乱的新机制。 细胞应激在营养失衡导致肥胖与2型糖尿病等代谢疾病的发生发展中扮演重要的角色。内质网（Endoplasmic Reticulum, ER）作为真核细胞中蛋白质折叠加工与质量监控、脂类合成与分泌的重要细胞器，其稳态平衡对于维持细胞功能至关重要。当内质网不能承担蛋白折叠的高负荷或内质网中脂类代谢发生异常，就会引发细胞内质网应激（ER Stress）而激活未折叠蛋白响应(Unfo......阅读全文
Cell：转移性前列腺癌的磷酸化蛋白质组学研究
癌症基因组学有望通过揭示驱动个体患者肿瘤细胞的遗传突变来实现个体化癌症治疗。但解读这一基因组数据仍然是个挑战。一些突变和其他遗传改变对癌细胞的影响，呈现在与细胞生长、增殖和其他癌症生物学标志相关的复杂分子互作（信号通路）网络中。通过绘制在前列腺癌细胞中活化的一些关键信号通路，研究人员能够确定可以
蛋白激酶的分类
已发现的蛋白激酶约有400多种，分子内都存在一个同源的由约270氨基酸残基构成的催化结构区。在细胞信号传导、细胞周期调控等系统中，蛋白激酶形成了纵横交错的网络。这类酶催化从ATP转移出磷酸并共价结合到特定蛋白质分子中某些丝氨酸、苏氨酸或酪氨酸残基的羟基上，从而改变蛋白质、酶的构象和活性。蛋白质磷酸化
4D组学新时代！更精确的磷酸化修饰组学
离子淌度分离概念的引入使得蛋白质组学进入了4D新时代。4D蛋白质组学是在3D分离即保留时间（retention time）、质荷比（m/z）、离子强度（intensity）这三个维度的基础之上增加了第四个维度，离子淌度（mobility）的分离（图1），进而大幅度的提高扫描速度和检测灵敏度，带来蛋白
概述老年人糖尿病周围神经病的发病机制
近年来，随着糖尿病及其并发症基础研究的进展，如神经病变超微结构观察和酶动力学研究等，对糖尿病神经病的发病机制加深了认识。尽管糖尿病性周围神经病变的病因及发病机制至今尚未完全阐明，但近来普遍认为其发生与多种因素共同作用有关，其中以血管与代谢紊乱机制最为重要。 1.血管机制 从糖尿病动物模型和糖尿
DNA结合蛋白的磷酸化研究
磷酸化化学计量的确定及磷蛋白形成动力学的测定l 磷酸化作用化学计量的确定1．在冰上建立下列反应混合液：Tris-HCl（50mmol/L；pH8.0）/MgCl2（10mmol/L） 250μlATP（10mmol/L）
关于蛋白激酶的种类介绍
已发现的蛋白激酶约有400多种，分子内都存在一个同源的由约270氨基酸残基构成的催化结构区。在细胞信号传导、细胞周期调控等系统中，蛋白激酶形成了纵横交错的网络。这类酶催化从ATP转移出磷酸并共价结合到特定蛋白质分子中某些丝氨酸、苏氨酸或酪氨酸残基的羟基上，从而改变蛋白质、酶的构象和活性。 蛋白
高血糖－心脏硬化剂－糖尿病除了警惕冠心病还要防心衰
动脉粥样硬化和心脑血管病是糖尿病很常见的并发症。其实，糖尿病还会从其他很多方面对患者的心脏造成影响，这其中一个较少被关注而又很值得大家了解的并发症就是心力衰竭（心衰）。在发生心衰时，心脏所泵出的血液不能够满足身体的需要，从而带来诸多问题。例如，肾脏得不到足够的血液供应就不能很好地排泄废物和多余的
JAMA：到底哪种糖尿病药物能改善患者生存率
目前市面上有多种降低2型糖尿病患者的血糖水平的不同类别药物，比如二甲双胍，DPP-4抑制剂（二肽基肽酶4抑制剂），还有新药SGLT-2抑制剂（钠葡萄糖协同转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂）等，这些药物有各自适用范围和患者人群。 最新的一项研究通过比对了176,310名2型糖尿病患的随机临床试
捕集离子淌度质谱带来磷酸化蛋白质组研究新的深度
Yasushi Ishihama 教授 京都大学分子与细胞生物分析实验室 2021年1月发表于www.ddw-online.com 目前，在蛋白质生物化学和蛋白质组学相关研究中，质谱（MS）已广泛应用于鉴定和表征蛋白质。且随着技术的不断发展，质谱已经实现了更高的覆盖深度、更快的分析速度和更
糖尿病并发症的病因分析
根据糖尿病并发症发病的急缓以及病理上的差异，可将其分为急性和慢性两大类。 1.糖尿病急性并发症病因 包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒等，其发病原因主要是由于胰岛素活性重度缺乏及升糖激素不适当升高，导致血糖过高，而引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以致机体水、电解质和酸碱平衡失调
关于糖尿病并发症的病因分析
根据糖尿病并发症发病的急缓以及病理上的差异，可将其分为急性和慢性两大类。 1、糖尿病急性并发症病因 包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒等，其发病原因主要是由于胰岛素活性重度缺乏及升糖激素不适当升高，导致血糖过高，而引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以致机体水、电解质和酸碱平衡失调
运动干预2型糖尿病代谢组学研究取得新进展
7月28日，中科院大连化物所高分辨分离分析和代谢组学研究组与丹麦哥本哈根大学临床和生物化学系及德国图宾根大学医学院合作，应用代谢组和转录组研究了糖尿病患者对运动的应答，相关研究结果在《糖尿病学》（Diabetologia）杂志作为“up front”文章发表。 一直以来，人们认可运动对人类健
研究发现2型糖尿病患者新的基因组特征
斯特灵大学的专家在了解人们如何应对预防2型糖尿病的生活方式治疗方面取得了突破。 该研究小组包括来自健康科学与体育学院的学者，他们在治疗干预后发现了2型糖尿病患者新的基因组特征。值得注意的是，它是人类肌肉胰岛素敏感性的第一个可靠信号。 科学家们相信，发表在主流期刊《核酸研究》上的这一发现将有助
糖异生概述（二）
三、糖异生的调节 糖异生的限速酶主要有以下4个酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶和葡萄糖磷酸酶。 (一)激素对糖异生的调节 激素调节糖异生作用对维持机体的恒稳状态十分重要，激素对糖异生调节实质是调节糖异生和糖酵解这两个途径的调节酶以及控制供应肝脏的脂肪酸，更大量的脂肪
糖尿病神经病变的病因与发病机制介绍
糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚，学者们认为是多因素的。近年研究认为，糖尿病神经病变的发生与下列因素有关。 （一）遗传因素 （二）缺血及缺氧性因素 （三）氧化应激： （四）多元醇通路过度活跃 （五）晚期糖基化终末产物（AGE）-AGE受体-核因子（AGE-RAGE-NF-
首次在蛋白激酶组水平上描绘他们的亚细胞定位信息
浙江大学生命科学研究院赵斌实验室于2021年5月14日在eLife上在线发表了题为《A subcellular map of the human kinome》的论文，首次在蛋白激酶组水平上描绘了他们的亚细胞定位信息。 蛋白质磷酸化是一种重要的蛋白质翻译后修饰，它在包括代谢、增殖、分化、迁移等
Cell－reports:－反馈性抑制CREB信号促进胰岛素抵抗
近日来自美国的研究人员在国际期刊cell reports发表了他们一项最新研究成果。他们通过研究发现CREB信号通路能够通过诱导转录因子MafA表达促进胰岛素分泌，在慢性高血糖症过程中，因PKIB表达上调，抑制了β细胞的CREB活性，进而影响了MafA表达，导致β细胞功能损伤。 研究人员指出，
白三烯受体拮抗剂的药理是什么知道吗？
白三烯ELISA试剂盒白三烯受体拮抗剂的药理1.抗炎作用，预防和减轻粘膜炎性细胞浸润。过敏性哮喘患者服用扎鲁司特或孟鲁司特，随着肺功能的改善，患者的痰液、外周血和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的淋巴细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞和巨噬细胞数显著减少，而且减少的程度与FEV 1 及白天症状改善程度相关。
胰岛素与葡萄糖代谢的相关介绍
胰岛素与葡萄糖代谢 — 葡萄糖的三大来源是：食物的肠道吸收，糖原分解(糖原是葡萄糖的储存形式)，以及糖异生(碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢过程中生成的非糖前体成分可经糖异生作用合成葡萄糖)。 一旦转运进细胞，葡萄糖就可作为糖原储存起来，或经糖酵解成丙酮酸。丙酮酸可被还原成乳酸，或经氨基转移作用形
注射用甲磺酸齐拉西酮引起的高血糖症和糖尿病
有病例报告患者应用注射用甲磺酸齐拉西酮非典型抗精神病药物后出现高血糖症，其中一些患者发生了酮症酸中毒、高渗性昏迷或死亡。由齐拉西酮引起的高血糖症和糖尿病的报告很少。目前应用齐拉西酮的患者较少，尚不清楚应用齐拉西酮的患者该类不良事件报告较少是否仅与临床应用经验有限相关。由于精神分裂症患者发生糖尿病
我国学者在植物干旱信号转导领域取得重要进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/505057.shtm7月18日，《植物细胞》(The Plant cell)在线发表了中国科学院遗传发育所农业资源研究中心赵美丞研究组的科研成果。在研究中，科研人员以谷子（Setaria italica）
权威文献告诉您—为何要做磷酸化组与普通蛋白质组联合
磷酸化修饰被很多研究者认为是修饰之王，是生物体内极为重要的一种翻译后修饰：从数量上来说，真核生物体内有超过三分之一的蛋白可以发生磷酸化修饰；从功能上来说，磷酸化在正常生理、免疫应答、疾病的发生发展，及植物的逆境胁迫响应与激素表达等各种生物过程中均发挥至关重要的作用。 近期微信公
蛋白质组和磷酸化蛋白质组联合分析慢性肾病并...（二）
Figure 2. Quantification and Gene Ontology analysis ofdifferentially phosphorylated peptides and proteins in (5/6Nx + NS)/(Sham + NS)and (5/6Nx +
蛋白质组和磷酸化蛋白质组联合分析慢性肾病并...（一）
蛋白质组和磷酸化蛋白质组联合分析慢性肾病并发高血压的病理机制慢性肾病病人一般会出现很多的并发症，其中大多数肾损伤晚期病人都患有严重的高血压。盐是慢性肾病和高血压发病的主要致病因素之一，但其中的病理机制仍然不清楚。本文利用蛋白质组和磷酸化蛋白质组联合分析的技术，对慢性肾病并发高血压的病理机制进行了全面
关于糖尿病肾脏病变的病理生理介绍
1.代谢紊乱包括糖代谢紊乱和脂代谢紊乱，主要为高血糖。 (1)肾小球组织蛋白的非酶糖化：蛋白质的非酶糖化可改变GBM和系膜区基质蛋白的理化特性，促进GBM通透性增加、GBM增厚和系膜区基质增加。上述作用已在动物实验中应用氨基胍直接阻断组织蛋白的非酶糖化而证实。 (2)山梨醇旁路代谢的活化：可
Diabetes:抗衰老基因为糖尿病治疗带来新希望
近日，来自美国俄克拉荷马大学的华人科学家在国际学术期刊diabetes上发表了一项最新研究进展，他们发现抗衰老基因Klotho能够抑制β细胞凋亡， 而异常的细胞凋亡是造成1型糖尿病发病过程中合成胰岛素的β细胞死亡的主要原因。因此这项研究对于1型糖尿病治疗具有重要提示意义。 在这项研究中，研究人
运动干预2型糖尿病的代谢组学研究取得新进展
近日，中国科学院大连化学物理研究所生物技术研究部高分辨分离分析和代谢组学研究组（1808组）与丹麦哥本哈根大学临床和生物化学系及德国图宾根大学医学院合作，应用代谢组和转录组研究了糖尿病患者对运动的应答，相关研究结果在《糖尿病学》（Diabetologia）杂志作为“up front”文章发表(D
王纲研究组Cell－Res解析肥胖及糖尿病调控新机制
2014年10月，国际学术期刊 Cell Research 发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所王纲研究组的最新研究成果，该工作发现在小鼠肝脏中删除中介体MED23基因能够减缓肥胖和糖尿病的发生发展, 揭示了中介体MED23在肝脏糖脂代谢调控和糖尿病发生发展过程中的作用
磷酸化蛋白质组鉴定技术路线及经典案例
蛋白质翻译后修饰（PTMs）几乎参与了细胞所有正常生命活动的过程，并发挥十分重要的调控作用。蛋白修饰已经成为国际上蛋白质研究的一个极其重要的领域，目前研究比较成熟的有磷酸化、乙酰化、糖基化、泛素化等。蛋白质磷酸化是生物体中最常见、最重要的一种蛋白质翻译后修饰方式，它可以通过激发、调节诸多信号通路进而
－NIBS董梦秋研究组－解析衰老机制
北京生命科学研究所董梦秋研究组致力于衰老过程及其调控机制等方面的研究(专访董梦秋：学科交融，思想交融的结晶)，近期其研究组与其他研究组合作接连发表文章，分别解析了秀丽线虫衰老有关的两个蛋白：PUD-1 和 PUD-2的生物学功能，以及钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶II(CAMKII)和蛋白磷酸