无视生物学定律:吃再多都苗条

哥本哈根大学的研究人员在小鼠身上找到了抑制人体储存脂肪能力的开关。他们删除了小鼠脂肪组织中的NAMPT酶,之后,哪怕喂动物食用超高脂肪饮食,它们也能完全抵抗超重或肥胖。 对肥胖症来说,人类是自己最大的敌人。数万年低食物供给压力,让我们进化出了尽可能地吸收食物中的能量并将它们储存为脂肪的能力。 但如今,许多人每日都持续不断地获取高热量食物,讽刺的是,我们人体那无与伦比的进化优势反而变成了负担。世界范围内,超重人口数量急剧上升,这对个人和社会都造成了巨大的不良后果。 哥本哈根大学的研究人员在小鼠身上找到了抑制人体储存脂肪能力的开关。他们删除了小鼠脂肪组织中的NAMPT酶,之后,哪怕喂动物食用超高脂肪饮食,它们也能完全抵抗超重或肥胖。 “我们给小鼠连续喂食相当于人类汉堡和披萨饼这类高脂食品。但是,这些食物却不能扩大脂肪组织。我们的最终目标是了解变肥胖的基本原理,然后将发现应用于新陈代谢疾病治疗,”《Molecular Ce......阅读全文

科学家发现“坏”脂肪转化方法可助治肥胖

   美国研究人员19日说,他们发现一种把“坏”脂肪转化为“好”脂肪的方法,有可能让人们更容易减肥。   人体有两种脂肪组织,白色脂肪和棕色脂肪,白色脂肪主要用于储存热量,而棕色脂肪则负责消耗能量来发热。通俗来讲,白色脂肪是导致肥胖的“坏脂肪”,而棕色脂肪是能够减肥的“好脂肪”,如果能将白色脂肪转化

研究发现有益于肥胖患者的脂肪细胞

  肥胖症是目前世界范围内最严重的公共卫生问题之一,其发病率日益增长。肥胖患者常伴有糖尿病、高血压、多囊卵巢综合征等代谢综合征。近期,在国际杂志Cell Reports上刊登了一篇关于脂肪细胞可能帮助肥胖患者减肥的文章,研究人员发现脂肪细胞间存在差异,可能预测出患者是否易患代谢性疾病,并首次鉴别出了

Nat-Commun:抵御肥胖相关脂肪肝的重要信号通路

  近日,一项发表于Nature Communications的研究报告中,来自维也纳医科大学的科学家们通过研究揭示了瘦素刺激肝脏分泌脂质并减少肝脏脂肪产生的分子机制,该过程的发生或是大脑脑干中神经元的激活所致,相关研究结果有望帮助研究者开发抵御非酒精性脂肪肝疾病(与肥胖相关)的新型疗法。  瘦素是

2型先天淋巴样细胞可促进脂肪米色化遏制肥胖

  随着人类生活方式的西化,世界人口的肥胖率越来越高,而这一疾病通常由遗传因素和环境因素共同影响。最新研究表明包括单核细胞、粒细胞和淋巴细胞在内的免疫细胞参与了机体的稳态代谢平衡调控,但是在肥胖的个体中研究者们发现这些免疫细胞的功能出现了异常。  2型先天淋巴样细胞(ILC2s)能够调控获得性免疫反

血液中的游离脂肪酸促进肥胖相关乳腺癌

  伊利诺伊大学的科学家发现,血液中的游离脂肪酸似乎可以促进乳腺癌细胞的增殖和生长。这一发现有助于解释肥胖女性更年期后患乳腺癌的风险升高。  领导这项研究的食品科学和人类营养学教授Zeynep Madak-Erdogan说:“当被雌激素受体阳性乳腺癌细胞吸收后,这些脂肪酸进而激活肿瘤细胞生长、存活和

看不见的脂肪更可怕,你是内脏型肥胖吗?

  肥胖是由于长期能量摄入过多,使人体内脂肪细胞出现体积和/或数量上的积聚,最终体重超重,甚至导致脂肪的异常堆积。依据人体脂肪积聚的部位不同,可以将肥胖分为两类:一类是以脂肪主要积聚于腹腔内为特征,为内脏型即中心型肥胖;另一类以脂肪主要位于全身皮肤下层,为皮下脂肪型肥胖。临床研究证实,与皮下脂肪型肥

JCI:脂肪组织对胰岛素过于敏感竟会导致肥胖!

  最近一项研究发现SORLA是影响脂肪组织代谢平衡的一个蛋白分子,该分子表达过多会使脂肪细胞对胰岛素过度敏感,导致脂肪细胞脂解活性下降。  SORLA参与细胞内蛋白质的分选加工过程,之前对SORLA分子的研究主要集中于阿尔茨海默病领域,研究发现SORLA能够通过降低蛋白水平抑制危险性蛋白沉积的形成

梳理利用白色脂肪棕色化治疗肥胖最新进展

  哺乳动物(包括人类和小鼠)具有两种截然不同的脂肪,白色脂肪和棕色脂肪。棕色脂肪的形态和功能有所不同,人体内的棕色脂肪分为两类,典型的棕色脂肪(Brown Adipose)和米色脂肪(beige Adipose)。白色脂肪细胞内塞满了脂肪分子(以甘油三酯的形式)用来储存能量以备不时之需,而白色脂肪

研究人员称孕妇吃高脂肪食物或导致后代肥胖

  美国研究人员发现,孕妇的饮食若包含高脂肪食物,可能改变后代的脑部分子及细胞机制,导致后代更容易肥胖或患上糖尿病。   来自美国耶鲁大学的一群科研人员最近在《细胞》杂志上发表研究报告指出,实验显示,饮用高脂肪食物的母鼠所生下的小鼠,其下丘脑(调控代谢的重要脑区域)的一些神经元回路出现异常。这些小

细胞外囊泡介导的eNAMPT系统性递送有望抗衰老

  近日,华盛顿大学医学院的研究人员发现了一种存在于人和小鼠等动物体内的酶-细胞外烟酰胺磷酸核糖转移酶(extracellular nicotinamide phosphoribosyltransferase,eNAMPT),当把年轻小鼠的eNAMPT注入老年小鼠时,可有效防止衰老相关的功能下降和疾

脂肪储存细胞在抵御肥胖等疾病中扮演的关键角色

  近日,一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中,来自马歇尔大学的科学家们通过研究阐明了脂肪细胞Na/K-ATP酶信号在恶化肥胖症和其并发症中扮演的关键角色,并发症包括神经变性疾病和非酒精性脂肪性肝炎(NASH),通过特异性地将NaKtide(Na/K-ATP酶信号的拮

白色脂肪组织最容易受到肥胖引起的代谢变化的影响

当身体遭受高热量饮食时,生理反应是不均匀的,一些器官或组织对代谢应激更敏感。根据发表在《氧化还原生物学》杂志上的一项新研究,在这种情况下,内脏空泡的白色脂肪组织是最容易受到肥胖相关代谢变化影响的器官。该研究由巴塞罗那大学医学与健康科学学院、Bellvitge生物医学研究所(IDIBELL)和肥胖与营

新研究揭示肥胖小鼠脂肪组织巨噬细胞产生的重要机制

  众所周知,肥胖诱导的慢性炎症与代谢疾病的发生存在关联。之前的研究结果表明在高脂饮食喂养的情况下小鼠体内激活的巨噬细胞会增多,其中包括CD11c阳性的脂肪组织巨噬细胞(ATM),这种情况的出现会促进胰岛素抵抗。肥胖会导致造血干细胞产生的骨髓细胞增多,Toll样受体4(TLR4)和下游的TRIF以及

【综述】脂肪组织巨噬细胞:免疫治疗肥胖的新靶点?

  一、引言  巨噬细胞广泛分布于人体多个组织器官,它能识别外来病原体,在固有免疫、炎症反应中发挥重要作用。1993年Hotamisligil等发现肥胖动物模型脂肪组织的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌增加,首次将肥胖与炎症相联系,直到2003年Xu

肥胖小鼠的米色脂肪细胞具有神经保护和抗炎作用

  肥胖症的患病率正在迅速增加,在人口老龄化的背景下,肥胖症的流行有可能加剧与年龄相关的认知能力下降和痴呆症发病率。中年时的内脏肥胖可预测随后的痴呆率,而与其间几十年体重是否减轻无关,提示成人肥胖后大脑功能可能发生障碍。很少有研究关注皮下肥胖和认知能力下降,但横断面数据表明,体脂的"梨形"分布不会增

如何利用血清脂肪酸和胆汁酸诊断肥胖个体代谢异常

  临床医生朋友们是否还苦于写课题文章没有好的思路?Dr.S教你一招吃遍天,在上一期中,我们的Dr.S已经给大家介绍了肝癌经典有效的研究方法,今天咱们介绍一下白血病,分析一篇2017年发表在Cancer Cell(IF=23.214分)上的文章,还是用我们经典的ABCD四要素模式来分析。这次的侧重点

如何利用血清脂肪酸和胆汁酸诊断肥胖个体代谢异常

  麦特绘谱积极参与各项代谢组学临床研究,致力于基于代谢组学的精准医疗。近年的研究发现游离脂肪酸水平的升高可以通过脂质代谢产物的增加、炎症因子的释放增多、内质网应激和氧化应激等机制导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与T2DM、高血压、血脂异常等密切相关。   研究还发现胆汁酸不仅在营养物质吸收中起作用,它

Cell子刊:改变肠道微生物能促进脂肪代谢,预防肥胖?

  肠道微生物及其代谢物与我们的健康息息相关,它们在糖尿病、心血管疾病、癌症、神经退行性疾病中都扮演着重要角色。近日,Cleveland诊所的J. Mark Brown博士领导的一项研究发现肠道细菌代谢与肥胖之间的生物学联系。该团队表明,阻止特定的肠道微生物途径可以预防肥胖和胰岛素抵抗,并使脂肪组织

如何利用血清脂肪酸和胆汁酸诊断肥胖个体代谢异常

麦特绘谱积极参与各项代谢组学临床研究,致力于基于代谢组学的精准医疗。近年的研究发现游离脂肪酸水平的升高可以通过脂质代谢产物的增加、炎症因子的释放增多、内质网应激和氧化应激等机制导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与T2DM、高血压、血脂异常等密切相关。研究还发现胆汁酸不仅在营养物质吸收中起作用,它也是重要的信

脂肪含量和肥胖相关蛋白在哺乳动物发育中的功能底物

  N6-甲基腺嘌呤(m6A)是真核生物mRNA内部最常见、最丰富的修饰,受多种蛋白的调控。其中,脂肪含量和肥胖相关蛋白(FTO)作为首个被鉴定的RNA去甲基化酶,可以擦除mRNA内部的m6A,但FTO在哺乳动物发育中的主要功能底物仍不清楚。近日,美国芝加哥大学和同济大学合作在《Science》杂志

Endocrinology:单一分子可以调节脂肪储存-或将治疗肥胖

  一个单一的胆固醇衍生分子,称为27-羟基胆固醇(27HC),潜伏在你的血液中,会增加你的身体脂肪,即使你不吃富含红肉和油炸食品的饮食。然而,这种饮食会增加27HC的水平和体重。  休斯顿大学生物学助理教授Michihisa Umetani于Endocrinology写道:"我们发现27HC直接影

肥胖会因-RalA-激活而导致白色脂肪细胞线粒体破碎和功能障碍

  肥胖已成为一种世界性流行病,大大增加了 2 型糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎和其他心脏代谢异常的发病率。在肥胖的发展过程中,白色脂肪组织(WAT)长期扩张,并发生以激素不敏感、炎症、纤维化和细胞凋亡为特征的新陈代谢变化。线粒体在健康脂肪细胞中发挥着重要的代谢作用,肥胖者的脂肪细胞中线粒体含量比瘦弱者

酸性活性炭能有效预防人类肥胖、脂肪肝和糖尿病

随着人类饮食习惯的西方化,目前全球各地肥胖人口的比例都在不断增加,肥胖是一个人类面临的迫切的健康问题,同时也是导致多种疾病发生的风险因素,比如糖尿病、脂肪肝和血脂异常等。众所周知,可食用的活性炭能在肠道中吸收尿液毒素和胆汁酸,并以粪便的形式将其排出体外。近日,一篇发表在国际杂志Frontiers i

复旦大学,中科院新文章:黄连为何能改善脂肪肝和肥胖

  中科院上海生科院,复旦大学中山医院等处的研究人员分别从诱导自噬和上调成纤维细胞生长因子21(Fibroblast Growth Factor 21,FGF21)两个方面揭示了沉默信息调节蛋白1(silent information regulator1,SIRT1)在小檗碱(berberine)

李翔团队证实,低剂量尼古丁可激活NAD+合成、延缓衰老

减缓衰老,延年益寿,是许多人的愿景,但是随着年龄的增长,人类的各项身体机能(力量、灵活性、脑力等等)会不可避免的不断衰弱。这不仅仅影响到个人,也给公共医疗乃至社会造成重大负担。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是生物体氧化还原反应中非常重要的辅酶,在包括代谢、衰老、细胞死亡、DNA修复和基因表达在内的

NCB-|-张如刚团队揭示细胞衰老在肿瘤中的功能

  细胞衰老是细胞停止分裂,失去增殖能力的过程。所以在一定程度上细胞衰老发挥了抑癌的功能。同时,衰老的细胞还会分泌出多种炎症因子,被称为衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype ,SASP)【1】,促进肿瘤细胞的生长,清除衰老细胞会延迟肿瘤

共同抑制这两个靶点极大提高了抗肿瘤治疗的效果

  头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)是全球第六大常见癌症。2020年新增病例近100万例。这种癌症是一组肿瘤,影响不同的解剖位置,包括口腔、舌头、咽部、喉部和唾液腺。其中90%的肿瘤起源于鳞状细胞。  尽管HNSCC具有异质性,但根据其来源可分为两大类:人类乳头瘤病毒(HPV)阳性肿瘤和HPV阴性肿瘤

科学家发现前所未有的脂肪细胞类型可能是对抗肥胖的关键

一项由本·古里安大学(Ben-Gurion University of the Negev)科学家领导的开创性国际研究,首次绘制了人体不同脂肪组织中脂肪细胞的多样化图谱。研究人员利用先进技术,揭示了脂肪细胞的复杂功能亚群,并发现了皮下脂肪和内脏脂肪在细胞水平上沟通方式的差异。这些成果为肥胖症的精准医

上海交大教授发现“肥胖细菌”:肥胖“元凶”找到

  “人要是发胖,哪怕喝凉水都会长肉。”不少减肥的人士会有这种感慨。究竟什么导致肥胖?近来上海交大教授发表的一篇学术成果显示,一种叫做阴沟肠杆菌的肠道细菌是造成肥胖的直接元凶之一。这也是国际上首次证明肠道细菌与肥胖之间具有直接因果关系。   这一成果是上海交大赵立平教授领导的实验室实验证明的,并发

Cell子刊:这个人体中的天然基因突变,能够预防脂肪肝和肥胖

  全世界大约有四分之一的人患有非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),它已成为慢性肝病的主要原因,然而,目前还没有批准的药物专门治疗这种疾病。NAFLD的特征是肝脏内过量脂肪积累,随着疾病进展,它会促进纤维化、脂肪变性和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。而长时间的NASH可损害肝脏,进展为肝硬化、肝细胞癌