我研究人员发现改善血管内膜增生新靶点
第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科教授张莉莉课题组研究发现，PPARγ(过氧化物酶体增生物激活受体-γ)通过抑制血管平滑肌细胞中 TLR4(Toll样受体4)介导的炎症反应，改善血管内膜增生，为临床治疗血管增生性疾病提供了新思路。相关研究近日发表在英国权威期刊《心血管研究》上。 内膜增生不仅是动脉粥样硬化的重要病理特征，也是血管重建手术失败的主要原因。抑制血管平滑肌细胞(VSMC)迁移和增殖是防止动脉内膜增生的一个重要策略。 PPARγ是一种核受体转录因子，通过调控各种参与葡萄糖和脂肪代谢的基因表达而调控糖尿病、动脉粥样硬化等疾病。张莉莉等研究发现，PPARγ激动剂罗格列酮可明显减轻导丝损伤引起的小鼠颈动脉内膜增生;在体外实验中上调PPARγ的表达可抑制培养的VSMC的增殖和迁移能力。 为深入探索PPARγ抑制VSMC迁移和增殖，防止动脉内膜增生的作用机制，课题组进一步对PPARγ调控......阅读全文
血管生成的抑制因子类型
内皮抑制素（ENS）内皮抑制素为XⅧ胶原的C末端片段，能特异性抑制内皮细胞增殖，促进凋亡；抑制VEGF和bFGF等促血管生成因子和生物学作用，并且还可与基质金属蛋白酶原及整合素ανβ3、ανβ5结合，抑制内皮细胞及巨噬细胞的迁移、黏附。具有强烈的抑制新生血管形成的能力，是目前已知最强的内源性血管形成
研究成功抑制肿瘤血管、阻止肿瘤生长
美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)和其他机构的科学家设计了一种新策略，以阻止肿瘤生长所需的新血管。曾经被认为是极有希望的癌症治疗手段--阻断刺激新的血管生长(血管生成)的分子已被证明无效，因为肿瘤细胞的反应会产生更多的刺激分子。新的策略包括使关键的酶
汪锡金：神经内科学的“探险家”
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/6/502859.shtm一年一度的高考刚刚落下帷幕，此时，无数学子正沉浸在结束十二载寒窗苦读，奔向美好大学生活的喜悦中，与此同时，他们也正面临着专业抉择的迷茫与犹疑。“欢迎大家报考医学专业，成为一名救死扶伤的
－一个神经内科医生眼中的ALS
最近“冰桶挑战”在网上大热，这使得人们关注到一个神经内科的罕见病：肌萎缩性侧索硬化(amyotrpnic lateral sclerosis，ALS)，这令作为一个从事神经内科医生来说感到十分的欣慰。自2006年至今，在过去8年的时间里，我们共接诊治疗了125位确诊为肌萎缩侧索硬化症的患者，这个
神经内科病房里的一次音乐治疗
2014年，首都医科大学宣武医院志愿者协会正式将康复医学科的音乐治疗项目纳入统一管理，这是“基于中央音乐学院的音乐治疗师生志愿者团队在康复科已经进行了8年实践，取得了比较好的效果——无论是科里的医生、护士、物理治疗师，还是患者及家属，都给出了一致好评。中央音乐学院的音乐治疗专业开展较早，比较成熟，当
血管紧张素转换酶抑制剂应用
血管紧张素转换酶抑制剂(angiotension convertingenzymeinhibitors，ACEI)，亦称血管紧张素转换酶抑制因子，即降压多肽。ACEI最早应用于临床的是从蛇毒中提取的九肽――替普罗肽，近年来人们研制出了20余种ACEI类药物，目前临床应用较多的有培哚普利、雷米
血管紧张素转换酶抑制剂的简介
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）具有降压作用,可以延缓和逆转心室重构,阻止心肌肥厚的进一步发展,改善血管内皮功能和心功能,减少心律失常的发生,还能提高生存率,改善预后。临床上常用的ACEI有卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、雷米普利等。
抑制卵巢血管新生可延长小鼠生殖寿命
通过高精度的观察卵巢血管，中国农业大学生物学院张华教授团队在国际上首次证明，生长卵泡及其衍生结构黄体是成年卵巢血管新生的发生中心。1月12日该团队发表在《科学—进展》（Science Advances）上的发现，延长雌性小鼠生殖寿命，也为延缓雌性动物的卵巢衰老提供了新方法。 女性衰老与生
血管紧张素转换酶抑制剂的简介
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是具有降压作用，可以延缓和逆转心室重构，阻止心肌肥厚进一步发展，改善血管内皮功能和心功能，减少心律失常发生的一类药物。 它主要适用于高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死等疾病，其常见不良反应有血管性水肿、低血压、肾功能损害等。
关于血管生成的抑制因子类型的介绍
一、内皮抑制素（ENS） 内皮抑制素为XⅧ胶原的C末端片段，能特异性抑制内皮细胞增殖，促进凋亡；抑制VEGF和bFGF等促血管生成因子和生物学作用，并且还可与基质金属蛋白酶原及整合素ανβ3、ανβ5结合，抑制内皮细胞及巨噬细胞的迁移、黏附。具有强烈的抑制新生血管形成的能力，是目前已知最强的内
詹启敏院士JBC揭示肿瘤血管形成抑制子
来自中国医学科学院肿瘤研究所的研究人员在肿瘤血管生成机制研究中取得突破性进展，揭示了DNA损伤修复相关基因Gadd45通过抑制mTOR/STAT3信号通路，控制了肿瘤血管形成。相关论文发表在1月17日的《生物化学杂志》(JBC)上。 领导这一研究的是中国工程院院士詹启敏(Qimin Z
简述p53基因的抑制肿瘤血管生成作用
肿瘤生长到一定程度后，可以通过自分泌途径形成促血管生成因子，刺激营养血管在瘤体实质内增生。P53蛋白能刺激抑制血管生成基因Smad4 等表达，抑制肿瘤血管形成。在肿瘤进展阶段，P53基因突变导致新生血管生成，有利于肿瘤的快速生长，常是肿瘤进入晚期的表现。
血管紧张素转换酶抑制剂ACEI诱发咳嗽
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是一类通过抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ而实现降压作用的药物，如依那普利、卡托普利、苯那普利、福辛普利等。ACEI通过抑制循环及组织中的肾素－血管紧张素系统，减少末梢神经释放去甲肾上腺素，减少血管内皮细胞素形成，增加缓激肽、前列腺素、内皮依赖舒张因子，减
血管紧张素转换酶抑制剂的适用范围
1．高血压 ACEI对高血压的疗效好,轻中度高血压患者单用ACEI即可控制血压,单用效果不好时,合用利尿药可增强疗效。肾血管性高血压因其肾素水平高,因此用ACEI治疗特别有效。对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者,ACEI为首选药。 2．充血性心力衰竭与心肌梗死 ACEI能降低心衰患者的死
血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用
1．减少血管紧张素Ⅱ的生成,抑制血管紧张素转化酶,使血管紧张素Ⅱ的生成减少,可减少醛固酮分泌,使水钠潴留减轻,静脉回心血量减少,有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解,使血管扩张,外周阻力降低,心脏前后负荷减轻,心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小,心室壁张力降低,肾血管阻力下降
血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用
减少，可减少醛固酮分泌，使水钠潴留减轻，静脉回心血量减少，有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解，使血管扩张，外周阻力降低，心脏前后负荷减轻，心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小，心室壁张力降低，肾血管阻力下降，肾血流量增加，也有利于心功能的改善。 2．预防或逆转心血管重构，抑
血管紧张素转换酶抑制剂的注意事项
对本类药物过敏者禁用。有血管性水肿、妊娠高血压、严重肾功能损害或高钾血症者禁用。严重贫血、缩窄性心包炎、肥厚或限制性心肌病、原因未明的肾功能不全等患者慎用。 与非甾体类抗炎药、保钾利尿剂同时用药可发生高血钾症，与后者联用还能加剧肾衰竭；与利尿剂或其他降压药合用可增强降压效果，如与利尿剂合用时可
关于血管紧张素转换酶抑制剂的基本介绍
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）具有降压作用，可以延缓和逆转心室重构，阻止心肌肥厚的进一步发展，改善血管内皮功能和心功能，减少心律失常的发生，还能提高生存率，改善预后。临床上常用的ACEI有卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、雷米普利等。
重组人血管内皮抑制素注射液的简介
1、重组人血管内皮抑制素注射液主要成份：重组人血管内皮抑制素 来源：大肠杆菌工程菌发酵产品 辅料：醋酸钠，冰醋酸，甘露醇 2、重组人血管内皮抑制素注射液的性状：重组人血管内皮抑制素注射液为无色澄明液体，PH 5.5±0.5。 3、重组人血管内皮抑制素注射液的适应症：重组人血管内皮抑制素注
血管紧张素转换酶抑制剂的注意事项
对本类药物过敏者禁用。有血管性水肿、妊娠高血压、严重肾功能损害或高钾血症者禁用。严重贫血、缩窄性心包炎、肥厚或限制性心肌病、原因未明的肾功能不全等患者慎用。 与非甾体类抗炎药、保钾利尿剂同时用药可发生高血钾症，与后者联用还能加剧肾衰竭；与利尿剂或其他降压药合用可增强降压效果，如与利尿剂合用时可
关于血管紧张素转化酶抑制剂的简介
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)是一种抑制血管紧张素转化酶活性的化合物。血管紧张素转化酶催化血管紧张素I生成血管紧张素II，后者是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂。 angiotensin converting enzyme inhibitors；ACE inhibitors
血管紧张素转换酶抑制剂的适用范围
1．高血压 ACEI对高血压的疗效好，轻中度高血压患者单用ACEI即可控制血压，单用效果不好时，合用利尿药可增强疗效。肾血管性高血压因其肾素水平高，因此用ACEI治疗特别有效。对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者，ACEI为首选药。 2．充血性心力衰竭与心肌梗死 ACEI能降低心衰患者的死
血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用
1．减少血管紧张素Ⅱ的生成，抑制血管紧张素转化酶，使血管紧张素Ⅱ的生成减少，可减少醛固酮分泌，使水钠潴留减轻，静脉回心血量减少，有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解，使血管扩张，外周阻力降低，心脏前后负荷减轻，心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小，心室壁张力降低，肾血管阻力下降
血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应
常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发，性功能减退、淤胆性黄疸、急性胰腺炎、肌内痛性挛缩等。
血管紧张素转换酶抑制剂的适用范围
1．高血压 ACEI对高血压的疗效好，轻中度高血压患者单用ACEI即可控制血压，单用效果不好时，合用利尿药可增强疗效。肾血管性高血压因其肾素水平高，因此用ACEI治疗特别有效。对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者，ACEI为首选药。 2．充血性心力衰竭与心肌梗死 ACEI能降低心衰患者的死
肿瘤治疗新手段－研究用基因靶向抑制肿瘤血管生成
日前，5名罹患肝癌和大肠癌放、化疗效果不佳的患者，在第三军医大学大坪医院肿瘤中心接受基因靶向放、化疗后，经检验肿瘤血管明显得到抑制。这项以基因APE1为靶点的放、化疗治疗手段，首开继手术、放疗、化疗以外的肿瘤治疗先河，或可成为治疗新途径。 分子靶向治疗针对肿瘤发病机制中的关键分子和关键事件
研究发现可促进缺血性心血管疾病血管再生的小分子抑制剂
心肌梗死和外周动脉疾病的核心病理特征是动脉闭塞引起的组织缺血，进而导致患者残疾或死亡。转录因子BACH1 (BTB and CNC homolog 1) 是碱性亮氨酸拉链蛋白家族的成员，能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来抑制血管新生。前期研究发现，抑制BACH1或成为治疗缺血性心血管疾病
Circ－Res：阻断整合素β3抑制肿瘤生长和血管生成
近20年来，αvβ3-整合素一直是癌症药物设计的重点关注靶点蛋白质，现在，东安格利亚大学(UEA)的一项新研究证实不应该放弃利用αvβ3-整合素继续开发癌症治疗药物。 在一项脑癌临床试验中，αvβ3-整合素蛋白拮抗剂实验结果失败。但在美国心脏协会的Circulation Researc
以肿瘤相关的血管新生为靶点抑制肿瘤的生长
血管新生（angiogenesis）是一个受严格调控的多步骤过程，导致从已存在的脉管系统形成新的血管，对肿瘤的生长及转移，均是必需的。通过抑制新血管生成，中断肿瘤的营养供给，达到治疗目的，它代表了近年来一种治疗肿瘤及其它与病理性血管生成有关的人类疾病的新策略。血管内皮生长因子（VEGF）作为内皮细胞
简述血管紧张素转化酶抑制剂的副作用
该类药物不良反应轻，特别是不含巯基的第二代如依拉普利、赖诺普利、西拉普利等 ①与血管紧张素Ⅱ、醛固酮生成受阻有关的副作用有低血压，一时性蛋白尿，高血钾、窦性心动过缓、头痛等，随着用药时间延长这些副作用很快消失，一般不用处理。 ②与缓激肽、前列腺素活化有关的副作用有血管神经性水肿，咽不适，刺激