科学家揭示去甲基化酶在肿瘤中的致病机理
11月21日，肿瘤学研究领域的国际权威杂志《癌症研究》在线发表了武汉大学李枫教授团队和中国科学院北京基因组所吕雪梅研究员最新合作研究成果。该研究以“KDM4B通过激活LINE-1促进DNA损伤”为题，解析了组蛋白去甲基化酶（KDM4B）在肿瘤中所扮演的新角色，从全新角度揭示了KDM4B在肿瘤细胞中高表达的致病分子机理，并为肿瘤的预防和靶向治疗提供了线索。 近年来，组蛋白去甲基化酶在肿瘤的发生发展中所扮演的角色越来越受到重视，去甲基化酶能够催化组蛋白H3第9位的赖氨酸三甲基化修饰（H3K9me3）的去甲基化反应，在乳腺癌、结肠癌、卵巢癌、肺癌和前列腺癌中均有高表达。 据悉，高等生物基因组中存在一类可以“跳跃”的重复序列，在漫长的历史演变中扩增或者改变位置，对于基因组的进化起到了重要的作用，这种序列称为转座子。其中有一类RNA 转座子，又称为逆转录转座子， 是以 RNA 为媒介进行转座的，其复制方式通常被形容为“复制-粘贴......阅读全文
科学家揭示去甲基化酶在肿瘤中的致病机理
11月21日，肿瘤学研究领域的国际权威杂志《癌症研究》在线发表了武汉大学李枫教授团队和中国科学院北京基因组所吕雪梅研究员最新合作研究成果。该研究以“KDM4B通过激活LINE-1促进DNA损伤”为题，解析了组蛋白去甲基化酶（KDM4B）在肿瘤中所扮演的新角色，从全新角度揭示了KDM4B在肿瘤细
含砷中药去甲基化机理首次阐明
近日，在含砷中药治疗骨髓增生异常综合征（MDS）取得临床疗效的基础上，以中国中医科学院西苑医院教授麻柔为首的研究团队深入研究发现：MDS病人存在明显的DNA异常甲基化，含砷中药治疗不能改变MDS患者的细胞遗传学――染色体核型，但经含砷中药治疗后，MDS患者的表观遗传学――甲基化显著减低。相关成果日前
植物DNA去甲基化的机理和功能
10月19日，Journal of Integrative Plant Biology（JIPB）在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心上海植物逆境生物学研究中心郎曌博研究组题为The mechanism and function of active DNA demethylation i
衣原体致病机理
衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进其吸附雨易感细胞，医学教育网搜|索整理促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。
食品致病菌的致病机理分析
痢疾杆菌其致病作用主要是侵袭力和毒素。病菌黏附于肠粘膜的上皮细胞内,继而生长繁殖并引起炎症,在内毒素的作用下使肠壁组织坏死,肠功能紊乱,以致出现毒血症。有些痢疾杆菌能产生肠毒素,导致肠炎。致病性大肠杆菌的污染源是带菌动物(牛、羊、猪、鸡等)和病人及隐形带菌者。主要通过摄入污染该菌的动物性食品导致发病
埃博拉病毒致病机理
埃博拉病毒粒子的直径为80纳米，长度为970纳米，属丝状病毒科。较长的奇形怪状的病毒粒子相关结构可呈分枝状或盘绕状，长达10微米。来自扎伊尔、象牙海岸和苏丹的埃波拉毒株其抗原性和生物学特性不同。第4个埃博拉毒株(Reston)能引起人以外的灵长目动物致命性的出血性疾病；文献报导有极少数人感染此病
EB病毒的致病机理
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗原和
衣原体的致病机理
衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进 其吸附雨易感细胞，促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。
DNA的去甲基化过程
DNA的去甲基化由基因内部的片段及与其结合的因子所调控。有两种假说可以解释DNA去甲基化的分子机制。一种假说与DNA半保留复制联系在一起，为被动去甲基化。如果甲基化的DNA经半保留复制后不被甲基化，其DNA则处于半甲基化状态，半甲基化的DNA如再次发生DNA半保留复制，而DNA甲基化活性仍被抑制，则
我科学家发现新组蛋白去甲基化酶及其调控机理
陈德桂研究组发现新组蛋白去甲基化酶及其调控机理 继4个月前生化与细胞所陈德桂研究组与景乃禾研究组合作发表一个新的组蛋白去甲基化酶KIAA1718(KDM7A)的发现及其在胚胎干细胞神经分化过程中的功能，及两周前陈德桂研究组与基因敲除与转基因小鼠平台合作发表另一个新的组蛋白去
乳糖不耐受的致病机理
在缺乏乳糖酶的情况下，人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液，而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压，阻止对水分的吸收而导致腹泻。 当未分解吸收的乳糖进入结肠后，被肠道存在的细菌发酵成为小分子的有机酸如醋酸、丙酸、丁酸等，并产生一些气
关于全脑炎的致病机理介绍
现已证明本病时脑组织内有麻疹病毒抗原，从而确定是麻疹慢病毒感染。测定病毒抗原的方法有数种，其一是用原位杂交测得麻疹病毒基质蛋白的核苷酸顺序。本病的发病机制与麻疹病毒合成基质蛋白有关。基质蛋白是麻疹病毒的一种多肽。SSPE病人虽然对麻疹病毒的其他多肽类有高滴度的抗体，但缺乏对基质蛋白的抗体。SSP
Nature解密自闭症致病机理
自麦吉尔大学和蒙特利尔大学的研究人员发现了蛋白质合成与自闭症谱系障碍(ASD)之间的重要关联，可能为新的治疗途径提供支持。细胞通过调控mRNA翻译来制造蛋白质。这一机制涉及细胞和生物功能的各个方面。在小鼠中的一项新研究发现一组称作neuroligins的神经元蛋白异常的高度合成可导致与确诊ASD
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
关于DNA去甲基化作用的简介
DNA去甲基化作用是指在哺乳动物细胞中缺乏和减少细胞内的DNA甲基转移酶含量会引起DNA的去甲基化，它对于开启特异性基因的表达和重编程的起始具有重要作用。长期以来，DNA主动去甲基化的机制一直是表观遗传领域的一个最基本的问题。与被动去甲基化相比，DNA的主动去甲基化是一个迅速的并且独立于细胞分裂
研究揭示合子DNA去甲基化机制
中国科学院生物物理研究所朱冰研究组揭示小鼠母源蛋白Pramel15促进合子DNA去甲基化机制。相关论文8月25日发表于《自然-通讯》。哺乳动物卵细胞受精后形成的受精卵会经历DNA甲基化的重编程，将继承自亲本的基因组甲基化状态重置，为后续的组织分化、胚胎发育做准备。其中，DNA甲基化维持的重要DNA甲
科学家实现单细胞水平甲基化和去甲基化调控
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/507595.shtm
最新进展：RNA的甲基化与去甲基化修饰
德国慕尼黑的路德维希-马克西米利安大学（LMU）研究人员发现了细菌RNA中一种新型的化学修饰形式。显然，只有当细胞处于应激状态时，这种修饰才会附着在分子上，并且在恢复过程中会迅速去除。 核糖核酸（RNA）在化学形式上与DNA密切相关，而DNA是所有细胞中遗传信息的载体。实际上，RNA本身在将遗
DNA去甲基化的两种方式
本公司提供专业的DNA甲基化修饰服务，有需要的客户请与本公司的工作人员。 作为发现较早的一种修饰途径，DNA甲基化能够引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变，从而控制基因表达。DNA甲基化修饰过程会使甲基添加到DNA分子上，例如在胞嘧啶环的5'碳上：这种
先天缺牙致病机理研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/493959.shtm
药物性肝炎的致病机理
药物引起肝脏损害，根据药物的药理作用及代谢过程，可以分为预见性和非预见性的两大类。临床上非预见性的药源性肝病比预见性的更为多见，原来对非预见性的药物导致的肝脏损害归咎于个体差异或特异性变态反应，其实是药物在肝内的生物转化过程中产生了对肝脏有毒性的代谢产物，从而引起了肝脏疾病，例如氯丙嗪、扑热息痛
简述丁型肝炎病毒的致病机理
HDV 的致病机理与免疫性还不清楚。一般认为HDV对肝细胞有直接的致细胞病变作用。在HDV感染黑猩猩的动物实验中，HDV—RNA的消长与肝脏损害的程度相关。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在于肝细胞核内，随后出现HDAg血症，可用免疫荧光、放射免疫或酶联免疫吸附试验以及核酸杂交技术进行检测。但患者
概述水疱性口炎病毒的致病机理
VSV呈嗜上皮性，一般认为，VSV是通过上皮和黏膜侵入机体的。病毒的表面突起与细胞受体结合，然后囊膜与细胞膜融合进入细胞或直接被细胞吞入，形成吞饮泡，在酸性环境或细胞酶的作用下裂解，释放核酸，在细胞浆内依赖逆转录酶进行大量复制，在细胞膜或胞浆空泡膜上出芽，释放成熟的病毒颗粒，常聚集细胞间隙，并以
伯氏考克斯氏体的致病机理
Ⅰ相伯氏考克斯氏体致病力强，而Ⅱ相伯氏考克斯氏体致病力弱或不致病，主要是由于Ⅱ相株LPS量的减少和质的改变，因此伯氏考克斯氏体的毒力因子与脂多糖有关。 Ⅰ相伯氏考克斯氏体感染豚鼠，除引起动物发热外，还有肝脏肿大甚至肝脏坏死等。研究发现感染的豚鼠肝脏有脂肪浸润，肝细胞膜损伤和膜蛋白改变。另外I相
概述肉毒梭菌的致病机理
量子解析：肉毒杆菌致病时，其生物信息频率加快（正信息波），肉毒杆菌致病，主要靠强烈的肉毒毒素。肉毒毒素是已知最剧烈的毒物，毒性比KCN强一万倍；纯化结晶的肉毒毒素1mg能杀死2亿只小鼠，对人的致死剂量约0.1μg。肉毒毒素与典型的外毒素不同，并非由生活的细菌释放，而是在细菌细胞内产生无毒的前体毒
白色念珠菌的致病机理
包括：附着、发芽、蛋白酶、菌落转换，以白假丝酵母菌外阴阴道炎的发病机制研究如下： ⒈附着假丝酵母菌为了寄居至阴道黏膜，首先要附着在阴道上皮细胞上，白假丝酵母菌比热带假丝酵母菌、克鲁假丝酵母菌和假热带假丝酵母菌更易黏着在阴道上皮细胞。但是阴道细胞在接受假丝酵母菌的程度上却存在着相当大的人与人之间
甲型肝炎病毒的致病机理与免疫
根据临床和流行病学观察，甲型肝炎病毒多侵犯儿童及青年。发病率随年龄增长而递减。临床表现多从发热、疲乏和食欲不振开始，继而出现肝肿大、压痛、肝功能损害，部份患者可出现黄疸。多数情况下，无黄疸病例发生率要比黄疸型高许多倍，但大流行时黄疸型比例增高。40岁上成人中，80%左右均有抗HAV抗体。甲型肝炎
视网膜母细胞瘤的致病机理
视网膜母细胞瘤的发病是由于视网膜母细胞瘤基因的失活引起的。视网膜母细胞瘤基因是人类发现的第一种抑癌基因，其蛋白质产物在人体内发挥着例如调节分化、转录、细胞周期等重要的作用。RB基因与其蛋白表达物的失活会导致细胞分裂不受控制地、非正常地增长而发生永生化（immortalization），最终引发肿瘤。
简述获得性梅毒的致病机理
梅毒螺旋体从皮肤粘膜破损处进入人体后2－3天，经血液循环播散到全身。在3周左右的潜伏期结束后，发生硬性下疳，初起患部微红，逐渐出现硬结，直径约1厘米，单个，偶有2或3个。绝大多数出现在阴茎冠状沟附近，偶见阴茎体、阴唇系带、尿道、耻骨部位。非性交传染时，可见于唇、舌、肛门、医务工作者手指等处。下疳