Cell亮点丨陈列平团队发现肿瘤免疫逃逸新通路
淋巴细胞活化基因3（Lymphocyte-activation gene 3 ,LAG-3, CD223）是一个在活化T细胞上发现的跨膜蛋白，其蛋白质胞外段有4个免疫球蛋白样结构域 (D1–D4) ，和CD4分子具有较高的同源性【1】。LAG-3主要功能为作为受体传递抑制性信号【2】，负调控CD4和CD8 T细胞的增值、活化、效应功能及其稳态【3】。 LAG-3发挥免疫抑制功能的配体是哪一分子，目前尚存在争议。最初的研究通过细胞与细胞之间的粘附检测表明MHC-II分子和LAG-3之间存在相互作用【4】。某些LAG-3的单克隆阻断抗体，比如C9B7W, 是一种特异性抗小鼠LAG-3 D2结构域的单抗，其并不影响LAG-3与MHC-II的结合，但体内与体外的实验均表明其可以促进T细胞的增值和效应功能【5, 6】。在肿瘤模型中，这种单抗也可以促进肿瘤特异性CD8+T细胞的聚集和效应功能【7】。此外，LAG-3抑制CD8+T细胞和......阅读全文
Cell亮点丨陈列平团队发现肿瘤免疫逃逸新通路
淋巴细胞活化基因3（Lymphocyte-activation gene 3 ,LAG-3, CD223）是一个在活化T细胞上发现的跨膜蛋白，其蛋白质胞外段有4个免疫球蛋白样结构域 (D1–D4) ，和CD4分子具有较高的同源性【1】。LAG-3主要功能为作为受体传递抑制性信号【2】，负调控CD
福建医大陈列平获国际肿瘤免疫学界顶级大奖
由于在发现免疫耐受型癌症的发病机理方面作出的杰出贡献，近日，福建医科大学免疫治疗研究所所长陈列平教授与其他三位科学家一起，共同分享了今年肿瘤免疫学界顶级大奖——威廉·科利奖（William B. Coley Award）。 陈列平为福建医科大学校友，同时也是美国耶鲁大学肿瘤免疫学部主任、教授。
肿瘤免疫逃逸的概念
肿瘤免疫逃逸（Tumor immune escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。
陈列平：癌症免疫疗法几年内或有更大突破
“诺贝尔奖有点像买彩票，不能因为买了没中就很伤心。”资深免疫学家、耶鲁癌症中心免疫学部主任陈列平在10月27日—29日召开的2018世界生命科学大会期间回应说。 本月初揭晓的诺贝尔生理学或医学奖“花落”肿瘤免疫治疗领域。两位获奖者名声大噪的同时，作为免疫学先驱之一，陈列平却因未获奖而备受瞩目。
关于肿瘤免疫逃逸的简介
肿瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃
关于肿瘤的免疫逃逸的介绍
尽管机体内具有一系列的免疫监视机制，但仍难以阻止肿瘤的发生和发展。少量肿瘤细胞不易引起机体应答，待肿瘤生长至一定程度，超越了机体免疫应答的能力，肿瘤细胞即得以逃逸。肿瘤免疫逃逸的机制涉及多个免疫应答环节。 1.免疫选择：抗原性较强的肿瘤细胞可引起有效的免疫应答而被消灭，抗原性相对较弱的肿瘤细胞
研究发现膀胱肿瘤免疫逃逸“帮凶”
复旦大学基础医学院徐洁杰教授和上海交大医学院附属瑞金医院许乐博士团队合作，对733个符合纳入标准的研究对象进行回顾性研究发现，肌层浸润性膀胱癌肿瘤中分泌的白介素IL22细胞，在诱导抗肿瘤免疫障碍与辅助化疗抵抗性中发挥重要“坏”作用，该成果对肌层浸润性膀胱癌患者的化疗和免疫治疗选择提供了新思路，对
肿瘤逃逸机体免疫攻击的机制
一、肿瘤抗原的缺陷和抗原调变 肿瘤特异性抗原与正常细胞表面蛋白的差异很小，甚至仅个别氨基酸不同，且表达量较低，故其免疫原性非常弱，难以诱发机体产生有效的抗肿瘤免疫应答。某些肿瘤细胞能表达大量TAA，但多系胚胎期的正常成分，机体对其存在先天性免疫耐受，同样也不能有效激发机体免疫应答。此外，免疫细胞或分
关于肿瘤免疫逃逸的基本介绍
肿瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃
关于肿瘤免疫逃逸机制的介绍
一、低免疫原性。一些肿瘤不具有可由MHC分子呈递的正常细胞没有的蛋白肽，因此对免疫系统来说，它们是正常的。而另一些肿瘤已经失去一个或多个MHC分子，并且大多数不表达激活naive T细胞成熟所需的共刺激蛋白。 二、被识别为自体抗原。在没有共刺激信号的情况下呈现的肿瘤抗原将使对其进行应答的T细胞
关于肿瘤免疫逃逸机制的基本介绍
肿瘤免疫逃逸（Tumor immune escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。然而，恶变细胞在某些情况下能
肿瘤免疫逃逸的概念和临床特征
肿瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃避机
Cell：陈列平团队重大突破！新型免疫抑制通路被发现！
前有荣获诺奖的PD-1与PD-L1免疫抑制通路，后又前几天刚刚报道的NKG-2A免疫抑制信号的发现。今天著名的华人科学家陈列平团队又发现了一条全新的免疫抑制通路。这些通路在肿瘤逃逸中均起到令免疫系统“刹车”的作用。现有的发现，可以从免疫检查位点的不同方面启动免疫抑制。今天，我们来看看，陈教授是
研究揭示肿瘤免疫逃逸的新机制
肿瘤免疫微环境在影响癌细胞免疫逃逸和转移方面发挥重要作用，癌细胞的转移通常要求降解与重构微环境中的胞外基质。过去相关研究主要侧重于生物化学层面，微环境中物理因素的作用在很大程度上尚未探索，特别是细胞外基质所介导的癌细胞与免疫细胞之间的力学相互作用是否影响、如何影响癌细胞的免疫逃逸尚不清楚。近日，中国
西湖大学团队发现肿瘤免疫逃逸新机制
记者7月1日从西湖大学获悉，该校医学院周挺研究团队揭示了树突状细胞在组织间隙迁移过程中，被肿瘤微环境抑制的新机制。他们还提出利用Pde5抑制剂——西地那非恢复树突状细胞功能的新型肿瘤免疫治疗策略。相关研究日前刊发在《自然》期刊。“作为免疫系统的‘情报员’，树突状细胞负责将肿瘤抗原信息传递至引流淋巴结
耶鲁大学免疫学专家陈列平博士加入领星顾问委员会
中国上海，2016年3月22日--精准医疗服务机构领星生物科技（上海）有限公司（GenomiCare， 以下简称"领星生物科技"）今天宣布：著名免疫学家、PD-1/PD-L1抗体药物的奠基人陈列平博士正式加入领星生物科技顾问委员会。 陈列平博士是美国耶鲁大学讲席教授，肿瘤免疫学部主任。陈列平博
阻断免疫细胞能量产生能够促进肿瘤细胞逃逸
最近一项在《eLife》杂志上发表的研究表明，抑制免疫T细胞能量产生的小分子会导致某些肿瘤从PD-1阻断疗法中逃逸。 主要作者，日本京都大学免疫学与基因组医学系学生Alok Kumar说：“尽管PD-1检查点疗法取得了巨大成功，但我们仍然需要提高其疗效，因为一半以上的患者肿瘤对此无反应。 为
研究人员揭示肿瘤转移前的免疫逃逸机制
吸烟者群体中常患的侵袭性肺鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma, SCC）的发生能够分成连续的不同阶段，根据组织形态学主要分为0-8共九个阶段，分别为：正常荧光组织、低荧光组织、增生、化生、轻度发育异常、中度发育异常、严重发育异常、原位癌、侵袭性鳞状细胞癌。这种划分使得对癌
研究发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制
抑癌基因TP53（编码p53蛋白）通常发挥肿瘤监查功能，TP53基因突变后转变为癌基因，是多种肿瘤发生发展的驱动因素。近日，中国科学技术大学教授魏海明课题组发现，p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能，在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34（IL-34），I
研究发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制
抑癌基因TP53（编码p53蛋白）通常发挥肿瘤监查功能，TP53基因突变后转变为癌基因，是多种肿瘤发生发展的驱动因素。近日，中国科学技术大学教授魏海明课题组发现，p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能，在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34（IL-34），I
科学家发现介导肿瘤细胞免疫逃逸的重要分子
细胞毒性T淋巴细胞（CTL）在识别肿瘤细胞后，释放穿孔素（Perforin）和颗粒酶（Granzymes）损伤肿瘤细胞的细胞膜并诱导其凋亡。然而，肿瘤细胞可通过修复细胞膜的损伤等途径逃避CTL的杀伤，但其修复膜损伤的具体机制尚不明确。 近日，来自基因泰克（Genentech）的研究人员发现内吞
陈列平教授发现激活PD1H有望治疗狼疮
免疫系统具有一系列调节因子，旨在防止它攻击宿主自身的组织，然而，当免疫系统中错综复杂的制衡受到破坏时，自身免疫性疾病就会产生。系统性红斑狼疮（SLE）和皮肤盘状红斑狼疮（DLE）是自身免疫性疾病，它们的特征是对自身蛋白产生不适当的免疫反应，但是决定疾病发病机理和进展的关键因素在很大程度上仍是未知
肿瘤与免疫系统“相爱相杀”，免疫系统竟成其逃逸“帮凶”
在我们的认识中，人体免疫系统是机体发现和消灭肿瘤细胞的可靠“人体警察”。但来自匹兹堡大学医学院和UPMC希尔曼癌症中心的新研究发现，肿瘤细胞竟然可以利用机体内的免疫调节剂促进其自身发生“免疫逃逸”，人们先前认为的可靠“人体警察”竟成了肿瘤逃逸的“帮凶”，这一发现或可用于开发下一代免疫抗癌疗法。
中国科学家最新研究揭示肿瘤细胞为何能“免疫逃逸”
肿瘤是一种系统性疾病。肿瘤细胞如何利用远隔组织或器官，在全身环境下完成免疫逃逸是专家学者们致力研究的一个课题。记者25日获悉，中国的医学专家和学者最新研究率先揭示免疫压力下的肿瘤细胞实现免疫逃逸的机制，并找到了应对的方法。据悉，肿瘤细胞会通过细胞内部、细胞之间、不同组织乃至器官之间等多个层面的复杂机
科学评价不应是任人打扮的小姑娘－|－专访陈列平
编者按： 2016年12月，由复旦大学和中植集团共同设立的“复旦-中植科学奖”颁发给了James Allison和Tasuku Honjo，二人因在肿瘤免疫治疗领域里的贡献而获奖。而在这一领域做出重要贡献的华人科学家、耶鲁大学教授陈列平意外落选，令人遗憾。多位知名华人学者第一时间联系“知识分子
当我们在为陈列平鸣不平时，我们应该谈些什么？
10月1日,瑞典卡罗琳医学院公布2018年诺贝尔生理学或医学奖结果，奖项同时授予美国科学家詹姆斯·艾利森和日本医学家本庶佑，以表彰他们在癌症免疫治疗方面所作出的贡献。几乎同时，业界爆发出对“陈列平”的关注。 华人科学家、美国耶鲁大学医学院免疫学教授陈列平发现了PD-L1抗体在癌症治疗上的作用
CART细胞体内疫苗触发免疫系统参与，避免肿瘤逃逸
嵌合抗原受体T细胞疗法（CAR-T）已经在血液肿瘤中取得了喜人的成效，但是对实体瘤，却没有很好的治疗效果。 其中的原因之一就是，可供CAR-T识别的抗原不足。一方面肿瘤的高异质性使得并非所有的癌细胞都表达CAR靶向的抗原，另一方面，治疗过程中也会发生抗原丢失。 2023年7月5日，宾夕法尼亚
石虎兵/马学磊团队发现循环肿瘤细胞免疫逃逸新机制
肿瘤细胞的转移扩散是癌症相关死亡的主要原因。从原发灶肿瘤脱落的循环肿瘤细胞（Circulating tumor cells，CTCs）被认为是肿瘤远端转移的“种子”。阐明肿瘤细胞转移扩散的潜在机制，开发针对肿瘤转移“种子”细胞的新型治疗策略对抑制肿瘤转移具有重要意义。 近年来，随着人们对肿瘤免
Cell：免疫检查点LAG3的配体终于确定了
“这个完整的LAG-3通路要比以前的认识复杂很多。FGL1作为LAG-3免疫抑制的一个主要配体，因此仅设计阻断MHC-II配体的药物可能会有问题。” 众所周知，在肿瘤免疫治疗研究领域，CTLA-4、PD-1、LAG-3、Tim-3、TIGIT这5个免疫检查点，能抑制T细胞的增殖、活化和效应功能
陈列平应共同获奖？诺贝尔奖委员会不公正？
最近，2018年诺贝尔生理学或医学奖结果公布，奖项同时授予美国科学家詹姆斯·艾利森和日本医学家本庶佑，以表彰他们在癌症免疫治疗方面所作出的贡献。在国内，这两位科学家却远不如另一位华人科学家陈列平受关注。有人认为，日本科学家本庶佑虽然发现了PD-1抗体推开了肿瘤免疫研究的大门，但首先迈进大门意识到