关于肿瘤的免疫逃逸的介绍
尽管机体内具有一系列的免疫监视机制，但仍难以阻止肿瘤的发生和发展。少量肿瘤细胞不易引起机体应答，待肿瘤生长至一定程度，超越了机体免疫应答的能力，肿瘤细胞即得以逃逸。肿瘤免疫逃逸的机制涉及多个免疫应答环节。 1.免疫选择：抗原性较强的肿瘤细胞可引起有效的免疫应答而被消灭，抗原性相对较弱的肿瘤细胞可逃脱免疫系统监视而增殖。 2.抗原调变：肿瘤细胞表面的抗原性减少或丢失，以逃避宿主免疫系统识别、攻击的作用。 3.肿瘤引起免疫抑制：肿瘤细胞刚出现时，抗原量少而弱，持续刺激宿主则能诱发免疫耐受性，使宿主失去对肿瘤的免疫应答能力。 4.封闭因子：引起免疫促进作用的封闭因子包括封闭抗体、过多的游离抗原和抗原-抗体复合物。机体对肿瘤可产生细胞毒性抗体和封闭抗体。细胞毒性抗体可与补体或NK细胞协同杀死和溶解肿瘤细胞。但是，肿瘤细胞脱落抗原与这些抗体结合，就可阻止这些抗体的细胞毒作用。封闭抗体与肿瘤细胞结合，不但于肿瘤无害，反而阻止了致......阅读全文
关于肿瘤的免疫逃逸的介绍
尽管机体内具有一系列的免疫监视机制，但仍难以阻止肿瘤的发生和发展。少量肿瘤细胞不易引起机体应答，待肿瘤生长至一定程度，超越了机体免疫应答的能力，肿瘤细胞即得以逃逸。肿瘤免疫逃逸的机制涉及多个免疫应答环节。 1.免疫选择：抗原性较强的肿瘤细胞可引起有效的免疫应答而被消灭，抗原性相对较弱的肿瘤细胞
关于肿瘤免疫逃逸的基本介绍
肿瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃
关于肿瘤免疫逃逸机制的介绍
一、低免疫原性。一些肿瘤不具有可由MHC分子呈递的正常细胞没有的蛋白肽，因此对免疫系统来说，它们是正常的。而另一些肿瘤已经失去一个或多个MHC分子，并且大多数不表达激活naive T细胞成熟所需的共刺激蛋白。 二、被识别为自体抗原。在没有共刺激信号的情况下呈现的肿瘤抗原将使对其进行应答的T细胞
关于肿瘤免疫逃逸机制的基本介绍
肿瘤免疫逃逸（Tumor immune escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。然而，恶变细胞在某些情况下能
关于肿瘤免疫逃逸的简介
肿瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃
肿瘤免疫逃逸的概念
肿瘤免疫逃逸（Tumor immune escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。
肿瘤逃逸机体免疫攻击的机制
一、肿瘤抗原的缺陷和抗原调变 肿瘤特异性抗原与正常细胞表面蛋白的差异很小，甚至仅个别氨基酸不同，且表达量较低，故其免疫原性非常弱，难以诱发机体产生有效的抗肿瘤免疫应答。某些肿瘤细胞能表达大量TAA，但多系胚胎期的正常成分，机体对其存在先天性免疫耐受，同样也不能有效激发机体免疫应答。此外，免疫细胞或分
肿瘤免疫逃逸的概念和临床特征
肿瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃避机
研究发现膀胱肿瘤免疫逃逸“帮凶”
复旦大学基础医学院徐洁杰教授和上海交大医学院附属瑞金医院许乐博士团队合作，对733个符合纳入标准的研究对象进行回顾性研究发现，肌层浸润性膀胱癌肿瘤中分泌的白介素IL22细胞，在诱导抗肿瘤免疫障碍与辅助化疗抵抗性中发挥重要“坏”作用，该成果对肌层浸润性膀胱癌患者的化疗和免疫治疗选择提供了新思路，对
研究揭示肿瘤免疫逃逸的新机制
肿瘤免疫微环境在影响癌细胞免疫逃逸和转移方面发挥重要作用，癌细胞的转移通常要求降解与重构微环境中的胞外基质。过去相关研究主要侧重于生物化学层面，微环境中物理因素的作用在很大程度上尚未探索，特别是细胞外基质所介导的癌细胞与免疫细胞之间的力学相互作用是否影响、如何影响癌细胞的免疫逃逸尚不清楚。近日，中国
关于肿瘤免疫的治疗介绍
1.主动免疫疗法 激发和增强宿主抗肿瘤免疫应答的治疗方法。主动免疫疗法分为特异性和非特异性两类，前者利用肿瘤特异性抗原，后者利用能非特异性刺激免疫系统的物质。主动免疫疗法适用于具有免疫应答能力的宿主和/或具有免疫原性的肿瘤。 2.被动免疫疗法 通过给宿主输注能直接杀伤肿瘤的效应细胞和(或)
关于肿瘤免疫的基本介绍
肿瘤免疫（tumor immunology）是研究肿瘤抗原、机体免疫功能与肿瘤发生发展和转归的相互关系；机体对肿瘤免疫应答和肿瘤细胞逃逸免疫效应的机制；及肿瘤的免疫诊断和免疫防治的科学。 肿瘤是机体正常细胞恶变的产物，其特点是不断增殖并在体内转移。因此肿瘤细胞在免疫学上的突出特点是出现某些在同
研究人员揭示肿瘤转移前的免疫逃逸机制
吸烟者群体中常患的侵袭性肺鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma, SCC）的发生能够分成连续的不同阶段，根据组织形态学主要分为0-8共九个阶段，分别为：正常荧光组织、低荧光组织、增生、化生、轻度发育异常、中度发育异常、严重发育异常、原位癌、侵袭性鳞状细胞癌。这种划分使得对癌
病原体的免疫逃逸机制介绍
病原体的免疫逃逸机制：1.抗原性的变化病原体的中和抗原，可经常地持续性地发生突变，逃逸已建立的抗感染免疫抗体的中和和阻断作用，导致感染的存在。2.持续性感染胞内病原体可隐匿于胞内呈休眠状态，逃避细胞免疫和体液免疫的攻击，长期存活，形成持续性感染。3.免疫抑制病原体通过其结构和非结构产物，拮抗、阻断和
科学家发现介导肿瘤细胞免疫逃逸的重要分子
细胞毒性T淋巴细胞（CTL）在识别肿瘤细胞后，释放穿孔素（Perforin）和颗粒酶（Granzymes）损伤肿瘤细胞的细胞膜并诱导其凋亡。然而，肿瘤细胞可通过修复细胞膜的损伤等途径逃避CTL的杀伤，但其修复膜损伤的具体机制尚不明确。 近日，来自基因泰克（Genentech）的研究人员发现内吞
西湖大学团队发现肿瘤免疫逃逸新机制
记者7月1日从西湖大学获悉，该校医学院周挺研究团队揭示了树突状细胞在组织间隙迁移过程中，被肿瘤微环境抑制的新机制。他们还提出利用Pde5抑制剂——西地那非恢复树突状细胞功能的新型肿瘤免疫治疗策略。相关研究日前刊发在《自然》期刊。“作为免疫系统的‘情报员’，树突状细胞负责将肿瘤抗原信息传递至引流淋巴结
关于肿瘤免疫诊断的介绍
通过生化和免疫学技术检测肿瘤标志物，以辅助肿瘤的诊断。常见的肿瘤标志物包括肿瘤抗原、激素、癌基因及其表达蛋白等。 1.胚胎类抗原 胚胎类抗原由胚胎组织合成，存在于胎儿血清和羊水中，出生以后会降低，但在某些肿瘤发生时会大幅度升高的抗原，称为胚胎抗原。胚胎类肿瘤标志物包括甲胎蛋白（AFP）和癌胚
阻断免疫细胞能量产生能够促进肿瘤细胞逃逸
最近一项在《eLife》杂志上发表的研究表明，抑制免疫T细胞能量产生的小分子会导致某些肿瘤从PD-1阻断疗法中逃逸。 主要作者，日本京都大学免疫学与基因组医学系学生Alok Kumar说：“尽管PD-1检查点疗法取得了巨大成功，但我们仍然需要提高其疗效，因为一半以上的患者肿瘤对此无反应。 为
研究发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制
抑癌基因TP53（编码p53蛋白）通常发挥肿瘤监查功能，TP53基因突变后转变为癌基因，是多种肿瘤发生发展的驱动因素。近日，中国科学技术大学教授魏海明课题组发现，p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能，在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34（IL-34），I
Cell亮点丨陈列平团队发现肿瘤免疫逃逸新通路
淋巴细胞活化基因3（Lymphocyte-activation gene 3 ,LAG-3, CD223）是一个在活化T细胞上发现的跨膜蛋白，其蛋白质胞外段有4个免疫球蛋白样结构域 (D1–D4) ，和CD4分子具有较高的同源性【1】。LAG-3主要功能为作为受体传递抑制性信号【2】，负调控CD
研究发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制
抑癌基因TP53（编码p53蛋白）通常发挥肿瘤监查功能，TP53基因突变后转变为癌基因，是多种肿瘤发生发展的驱动因素。近日，中国科学技术大学教授魏海明课题组发现，p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能，在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34（IL-34），I
病原体的免疫逃逸机制
1.抗原性的变化病原体的中和抗原，可经常地持续性地发生突变，逃逸已建立的抗感染免疫抗体的中和和阻断作用，导致感染的存在。2.持续性感染胞内病原体可隐匿于胞内呈休眠状态，逃避细胞免疫和体液免疫的攻击，长期存活，形成持续性感染。3.免疫抑制病原体通过其结构和非结构产物，拮抗、阻断和抑制机体的免疫应答。
肿瘤与免疫系统“相爱相杀”，免疫系统竟成其逃逸“帮凶”
在我们的认识中，人体免疫系统是机体发现和消灭肿瘤细胞的可靠“人体警察”。但来自匹兹堡大学医学院和UPMC希尔曼癌症中心的新研究发现，肿瘤细胞竟然可以利用机体内的免疫调节剂促进其自身发生“免疫逃逸”，人们先前认为的可靠“人体警察”竟成了肿瘤逃逸的“帮凶”，这一发现或可用于开发下一代免疫抗癌疗法。
科学家识别出对肿瘤细胞代谢和免疫逃逸重要的特殊蛋白
肿瘤细胞通常会改变能量代谢并增加葡萄糖的摄入从而支持其快速分裂和扩散，这或许就会限制免疫细胞对葡萄糖的可利用性从而减缓机体的抗癌免疫反应。近日，一篇发表在国际杂志Cancer Discovery上题为“Discovery of Targets for Immune–Metabolic Antitum
研究揭示肿瘤蛋白P63在鳞癌免疫逃逸中的关键作用
近日，中国科学院合肥物质科学研究院健康与医学技术研究所蒋焱熠团队与美国南加州大学De-Chen Lin团队合作发现，鳞状细胞癌（鳞癌）中的主转录因子肿瘤蛋白P63（TP63）通过抑制IFNγ-STAT1信号通路，促进肿瘤的免疫逃逸。研究发现，在小鼠体内模型中，下调TP63表达，增强了PD-1抗体的抗
科学家识别出对肿瘤细胞代谢和免疫逃逸重要的特殊蛋白
肿瘤细胞通常会改变能量代谢并增加葡萄糖的摄入从而支持其快速分裂和扩散，这或许就会限制免疫细胞对葡萄糖的可利用性从而减缓机体的抗癌免疫反应。近日，一篇发表在国际杂志Cancer Discovery上题为“Discovery of Targets for Immune–Metabolic Antitum
科学家识别出对肿瘤细胞代谢和免疫逃逸重要的特殊蛋白
肿瘤细胞通常会改变能量代谢并增加葡萄糖的摄入从而支持其快速分裂和扩散，这或许就会限制免疫细胞对葡萄糖的可利用性从而减缓机体的抗癌免疫反应。近日，一篇发表在国际杂志Cancer Discovery上题为“Discovery of Targets for Immune–Metabolic Antitum
Cell：阻断癌细胞的免疫逃逸之路
根据发表在《细胞》(Cell)杂志上的一项新研究，英国癌症研究所的科学家们证实，一类已进入临床试验的实验性药物疗法也可以帮助机体的免疫系统来对抗癌症。 爱丁堡大学的科学家们发现，一种常常在肿瘤中过量生成的蛋白局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)，使得癌细胞躲避了
Cell：阻断致命癌症的免疫逃逸之路
来自威尔康奈尔医学院的科学家们报告称，他们发现卵巢癌关闭了作为对抗致命癌症第一道防线的免疫系统细胞。一种修复这些细胞抗病能力的治疗方法有可能提供了一个攻击这种癌症的强大新策略。每年有1.4万多名妇女因卵巢癌而丧命。 在6月11日的《细胞》（Cell）杂志上，研究人员发现卵巢癌开启了树突状细胞中
研究揭示人类重要肿瘤病毒KSHV逃逸天然免疫的新机制
10月15日，国际学术期刊Journal of Virology 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所蓝柯研究组题为Kaposi's Sarcoma-Associated Herpesvirus-Encoded RTA Impairs Innate Immunity via Ubiquitin-