为何会暴饮暴食？Cell子刊第一次发现二次多巴胺的存在
我们知道一顿美食可以刺激多巴胺的释放，带来良好感觉。而现在德国马普代谢研究所的一项最新研究表明，大脑中的多巴胺会在两个不同的时间里释放：当食物摄入时，和食物到达胃部时。 这一研究成果公布在12月27日 Cell Metabolism杂志上。 “在我们开发的新正电子发射断层扫描（PET）技术的帮助下，我们不仅能够找到多巴胺释放的两个峰值，而且还可以识别与这些释放相关的特定大脑区域，”文章作者Marc Tittgemeyer说，“虽然第一次释放发生在与奖赏和感觉知觉相关的大脑区域，但摄入后的释放则是与更高认知功能相关的其他区域。” 在这项研究中，12名健康志愿者食用了可口的奶昔或无味的溶液，研究人员同时记录了PET数据。有趣的是，他们发现受试者对奶昔的渴望与第一次品尝时在特定脑区释放的多巴胺的量成比例地相关。但是，渴望越高，后摄入多巴胺的延迟就越少。 “这一方面说明，多巴胺的释放反映了我们消费食物的主观愿望。另一方面指出......阅读全文
对照研究：精加工食品导致暴饮暴食和体重增加
营养专家长期以来一直怀疑，过去50年来精加工食品的消耗增加是导致肥胖流行的主要原因。但是因为研究饮食习惯很复杂，因此难以直接关联。 5月16日Cell Metabolism杂志上发表的一项最新研究中，研究人员报告了第一项随机对照试验的结果，该试验直接比较了精加工和未加工饮食之间卡路里消耗和体重
暴饮暴食一周的危害可通过锻炼来消除
2016年11月10日/生物谷BIOON/--随着感恩节和圣诞节的临近，大部分美国人都盼望着吃有火鸡、南瓜饼和各种美味节日大餐。假日不仅是一天而已，伴随着各种探亲访友和其他活动，很多人光是在感恩节前后就要吃至少两顿这样的大餐。 这么吃会对健康带来惨重代价吗？显然不会，只要人们保持锻炼的话。这项
为何暴饮暴食？竟然是“吃饱了”信号传递被干扰
8月22日，《Science Translational Medicine》期刊以封面形式发表了这一篇题为“Cleavage of the leptin receptor by matrix metalloproteinase–2 promotes leptin resistance and o
多巴胺受体D1R与多巴胺结合特性以及潜在变构调节机制
Cell Research | 徐华强/张岩等合作 多巴胺（dopamine，DA）是人体内一种重要的单胺类神经递质，参与对中枢神经系统（CNS）以及外周神经系统（PNS）的多种生理功能的调控。在CNS中，DA介导神经细胞之间的信号传递，在大脑奖励机制、动机产生、欣快感发生以及行为调节等生理过
－科学家鉴别出引起青少年暴饮暴食的特殊基因
近日，一项发表于国际杂志Obesity上的研究论文中，来自昆士兰大学等处的研究人员通过研究表示，青少年的暴饮暴食或和基因突变直接相关。研究者David Evans及其同事分析了6000名年龄在14岁及16岁的青少年的数据发现，和肥胖风险相关的遗传突变或可帮助预测个体暴饮暴食。 鉴别出特殊的基因
为何暴饮暴食？Science：原来是“吃饱了”信号传递被干扰
全球流行的肥胖问题，很大程度上与“吃”有关。如何合理克制饮食？很多科学家都在试图找到背后的机理。近期，一个国际研究团队发现了一种破坏性机制，证实其会导致一种与肥胖相关的经典现象——瘦素抵抗（leptin resistance）。 8月22日，《Science Translational Med
挫折会抑制多巴胺的产生
近一项研究结果表明，一生中长期遭受社会逆境困扰的人们可能无法产生足够的，应付急性压力情况所需的多巴胺。 相关结果发表在最近一期的《eLife》杂志上，该结果可能有助于解释为什么长期暴露于心理创伤和虐待会增加精神疾病和成瘾的风险。 主要作者，英国伦敦大学学院（University Colleg
关于多巴胺测定的基本介绍
多巴胺是人体肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺之一（儿茶酚胺由肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等组成），具有β受体激动作用，也有一定的α受体激动作用。多巴胺亦为神经递质，对神经系统功能有重要生理作用。多巴胺能增强心肌收缩力，增加排血量，加快心率作用较轻微；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，使内脏血管(肾
简述多巴胺的作用与用途
可激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺系统。效应与剂量有关：小量时，每分钟按体重0.5～2μg/kg使肾及肠系膜血管扩张；而小到中量，每分钟按体重2～10μg/kg对心肌产生正性应力作用；大量时，每分钟按体重大于10μg/kg，使肾血流量减少，收缩压及舒张压增高
大鼠多巴胺(Dopamine)ELISA检测法
大鼠多巴胺(Dopamine)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Dopamine 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Dopamine与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠Dopamine，形成免疫复合物连接在
盐酸多巴胺的基本性状
本品为白色或类白色有光泽的结晶或结晶性粉末;无臭;露置空气中及遇光色渐变深。本品在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中极微溶解。
莱克多巴胺检测试剂
一、概要 莱克多巴胺(Ractopamine,RAC)是一种苯乙醇胺类β2-肾上腺素受体激动剂，具有广泛的生理效应，临床上主要用于治疗支气管哮喘，冲血性心力衰竭症和肌肉萎缩症等。当其用量高于临床用量的5～10倍时，能调节体内代谢，增加脂肪分解，促进蛋白合成，表现出营养再分配效应。添加于饲料
盐酸多巴胺的鉴别检查方法
鉴别(1)取本品约10mg,加水1ml溶解后,加三氯化铁试液1滴,溶液显墨绿色;滴加1%氨溶液,即转变成紫红色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中约含30gg的溶液,照紫外-可见分光光度法(通则0401)测定,在280nm的波长处有最大吸收(3)本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱(光谱集34
关于多巴胺的临床应用介绍
1、休克 微循环动脉血灌流急剧减少，致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各种休克发生发展的共同规律。因此，休克的治疗应着重于尽快改善微循环，而不应单纯追求一个“满意”的血压。休克的恢复取决于微循环的改善，而不单纯取决于提升血压。在治疗休克时除常规扩容、积极处理原发疾病、纠正酸碱平衡失调
盐酸多巴胺的含量测定方法
取本品约0.15g,精密称定,加冰醋酸25ml,煮沸使溶解,冷却至约40℃,加醋酸汞试液5ml,放冷加结晶紫指示液1滴,用高氯酸滴定液(0.1mol/L)滴定至溶液显蓝绿色,并将滴定的结果用空白试验校正。每1ml髙氯酸滴定液(0.1mol/L)相当于18.96mg的CH1NO2·HCl
多巴胺让人类占据社交优势
一项最新研究显示，人类独特的社会智力的进化可能开始于一种简单的大脑化学物质。 人类是终极的社会性动物，拥有和伴侣结合、通过语言沟通以及在拥挤的公共汽车上同陌生人闲聊的能力。 美国俄亥俄州立大学生物人类学家Mary Ann Raghanti和同事收集了来自脑器官库和动物园的组织样本。包括死于正
尿多巴胺检查正常值
药物:一类能抑制多巴胺β-羟化酶活性的化合物。多巴胺β-羟化酶催化人和动物肾上腺素生物合成的最后一步反应，其抑制剂对控制肾上腺素合成有重要作用，可用作降血压药，也是研究肾上腺素生物合成的重要工具。目前已发现的多巴胺β-羟化酶抑制剂有镰孢菌酸(fusaric acid)、制多巴素(dopastin)和
关于多巴胺受体的分布介绍
在缺乏每种多巴胺受体亚型的特异配体之前，广泛应用原位杂交的方法来研究多巴胺受体mRNAs在脑内的分布。D1和D2受体基因在脑内表达广泛。D1-R主要表达于尾壳核，伏隔核，视束，脑皮层和杏仁核。除此之外，D1受体还在下丘脑被探测到。尽管在黑质致密部发现有D1配体与其结合，但没有探测mRNA存在。这
多巴胺(DA)测定临床意义
[正常参考值]血浆：＜888pmol/L； 尿：424-2612nmo1/24h。[临床意义]1．增高：见于精神错乱、恐惧、幻觉、恶心、呕吐等。2．降低：见于震颤麻痹综合征等。
盐酸多巴胺的鉴别方法
(1)取本品约10mg,加水1ml溶解后,加三氯化铁试液1滴,溶液显墨绿色;滴加1%氨溶液,即转变成紫红色。(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中约含30gg的溶液,照紫外-可见分光光度法(通则0401)测定,在280nm的波长处有最大吸收。(3)本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱(光谱集34
关于多巴胺滥用的影响介绍
1、D2受体功能低下 正电子发射计算机断层扫描研究显示，非药物滥用者服利他林（阻断多巴胺转运体），引起快感者脑D2受体基础水平低，不引起快感者脑D2受体基础水平高。提示当D2受体基础水平低时，提高多巴胺易引起快感。在现实中，基础多巴胺D2功能低下导致快感缺失，他们会通过暴食、性欲过强、赌博、冒
简述聚多巴胺的结构特性
在不同的反应条件下，聚多巴胺的微观结构也是不一样的，虽然都属于黑色素材料，但是通过电镜微观观察，聚多巴胺（PDA）可以呈纳米带状、纳米球状等不同形貌，不同结构的聚多巴胺材料随着比表面积不同对污染物的吸附能力不尽相同，这要根据实际污水处理标准进行合理材料选择制备。聚多巴胺稳定性好，水分散性强，生物
不同剂量多巴胺的作用分析
1、低剂量（≤2ug/kg/min） 低剂量的多巴胺可相对选择性地扩张内脏和肾动脉血管床，可用于对利尿剂无反应的患者以增加肾血流量，维持肾小球滤过率。也可直接作用于肾小管以促进利尿作用。 2、中等剂量（2-10 ug/kg/min） 中等剂量的多巴胺可增强心脏肾上腺素能受体的活
简述多巴胺的快感引起机制
1、基底前脑 伏膈核富含多巴胺神经元；分为两部分：中央为“核”，边缘为“壳”，壳是杏仁核的延伸部分。活体微透析分析发现，天然犒赏（如食物、水、性和其他愉快性刺激）增加伏膈核多巴胺释放。相反，杏仁核促进害怕行为，而前额皮质则调节总动机，决定行为反应的强度。弗洛伊德爱的本能、恨的本能和自我，分别可
概述多巴胺的不快引起机制
当犒赏通路多巴胺能低下时，引起快感缺失（不能体验到愉快）、情感淡漠（缺乏动机）和心绪不良（感到不满意、不幸福、痛苦、激惹和紧张不安）。 [6] 快感缺失 （1）心境恶劣 假定素质性伏膈核多巴胺能低下导致持续的快感缺失，表现为持续2年以上的心境恶劣。由于青少年时期的基础多巴胺能最低，故青少年
多巴胺、去甲肾上腺素再摄取抑制剂达索曲林FDA开始审查
日本住友制药美国子公司SunovionPharma近日宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已受理了dasotraline（达索曲林）治疗中度至重度暴饮暴食症（BED）的新药申请（NDA），并已指定处方药用户收费法（PDUFA）目标日期为2020年5月14日。 根据美国精神病学协会《精神疾病诊断
神经网络与机体代谢之间的关系
大脑神经系统与机体代谢之间存在千丝万缕的联系。神经元传递的信号能够调控机体的各类代谢活动的强度，而代谢特征的改变也会影响神经系统的发育以及神经信号的传递。针对这一领域相关的最新研究成果，进行简要的盘点，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Science：鉴定出暴食神经元 doi:10.1126/
准妈妈放轻松－不然以后你的女儿很容易出现暴饮暴食
【怀孕后期的压力可能会使女儿出现暴饮暴食】人们普遍认为，压力会引发饮食失调，如暴饮暴食，而女性比男性更为常见。一度认为两者之间存在的这种联系纯粹是心理上的，但现在，研究人员越来越多地转向用遗传学和生物学原因进行解释。一项最新研究表明，小鼠妊娠后期压力增大可重新激活了大脑诱发其雌性后代表现出暴饮暴
美科学院首次研究发现雌激素受体可抑制暴饮暴食
美国贝勒医学院儿童营养研究中心和得克萨斯州儿童医院的研究人员首次发现，雌激素能触发大脑5-羟色胺神经元，抑制雌性小鼠的暴饮暴食。该研究发表在《临床研究》杂志上。 暴饮暴食一般是指一些人，在非常短的时间内，毫无节制，又猛又急地吞食大量食物。通常人们将暴饮暴食定义为不良生活习惯，大约有10%的美国
研究揭示多巴胺受体D1R与多巴胺结合特性及潜在变构调节机制
原文地址：http://www.cas.cn/syky/202103/t20210312_4780755.shtml 多巴胺（dopamine，DA）是人体中重要的单胺类神经递质，参与对中枢神经系统（CNS）及外周神经系统（PNS）多种生理功能的调控。在CNS中，DA介导神经细胞之间的信号传递，