C1q放射免疫测定法
实验概要本法系将同位素标记的C1q与被检血清作用，然后用聚乙二醇(MW6 000)沉淀免疫复合物与标记C1q的结合物，通过测定沉淀物中的放射强度，再计算与对照的放射强度之比，作为免疫复合物的相对含量。主要试剂CFD稀释液(即VBS)，10%三氯醋酸，C1q溶液主要设备PEG(MW6 000)，离心机实验步骤1. C1q标记法C1q的同位素标记，一般用125I，也可用131I。125I的标记有两种方法，即氯胺T法和乳过氧化物酶法。下面介绍氯胺T法： 1) 在100μl C1q(1mg/ml)中，加入100μCi125I，混匀，然后加入25μl 0.4mol/L PB(pH值7.4，含1mg氯胺T)，冰浴中搅拌4～6min； 2) 立即加入50μg/μl偏重亚硫酸钾中止反应，再加入50μl 1%牛血清白蛋白作为载体蛋白； 3) 过Sephadex G2......阅读全文
遗传性补体缺陷病的临床表现
根据遗传特征，可将补体遗传性缺陷病分为4类：纯合遗传缺陷、杂合遗传缺陷、补体蛋白功能紊乱和同种异型所致的补体缺陷。纯合遗传缺陷者体内该补体成分完全缺失，常表现为无CH50活性，而其他补体水平均正常；杂合缺陷患者所缺乏的补体的水平为正常水平的一半，CH50也是正常水平的一半，而其他补体成分水平正常
补体受体的结构及功能
1930年Duke和Wallace发现，被补体调理的结合到灵长类红细胞膜上的 锥虫可产生免疫粘附现象。其后Nelson(1953)报道，与红细胞或中性粒细胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的补体末端成分，并将红细胞和中性粒细胞上具有免疫粘附作用的结构称为CR1。以后又相继发现了
上海生科院揭示Cbln家族蛋白功能异同的分子机制
9月5日，中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所丁建平研究组的最新研究成果以Cbln1 and Cbln4 are structurally similar but differ in GluD2 binding interactions为题发表在Cell Reports上，研究
补体激活生物学活性的合成及作用
合成 补体受体存在于多种细胞.CR1(CD35），膜辅助因子蛋白（MCP,CD46）和DAF(CD55）对C3b的分解起调节作用.HRF和CD59防止在自身细胞形成攻膜复合物.CR1(CD35）在清除免疫复合物中起着作用，CR2(CD21）调节着B细胞的功能（抗体的产生），并且它也是EB病毒的
详述温抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病机制
1.抗红细胞自身抗体的产生机制 尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。 (1)病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合：改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。 (2)淋巴组织因感染、肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能：无法识别自身细胞 有利于自身抗体的产生。 (3)T辅
关于血管网状细胞瘤的病因分析
本病为一种新的免疫复合物疾病，病因及发病机制极其复杂。 1.诱发荨麻疹性血管炎的因素不明。有报道认为是化学物质、药物（如碘剂）等过敏反应，反复寒冷刺激以及病毒、细菌、寄生虫等过敏原引起的超敏性血管炎。 2.循环免疫复合物的损害、抗内皮细胞抗体以及细胞免疫反应抗原抗体免疫复合物在低分子量沉淀素
紫癜性肾炎的病理生理介绍
病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA
紫癜性肾炎的发病机制及病理改变
发病机制 1.HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，HSPN也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系. 病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主
补体的活化途径
1.经典途径：以抗原-抗体复合物结合C1q启动激活，是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。2.MBL途径：是甘露聚糖结合凝集素(MBL)结合至细菌启动的途径。其诱导物或激活剂是机体的炎症反应急性期时相性蛋白产生的MBL和C反应蛋白等，后者与病原体结合而启动绕过C1的MBL途径。3.旁路途径：是通过
简述IgA肾炎的病理改变
本病的典型病理表现在光镜下常见系膜细胞增生、基质增多，常呈局灶节段性分布。轻微者则只有轻微系膜增生，亦可呈弥漫增生(常有局灶节段性加重)。约20%病例可出现新月体，通常不超过30%肾小球。若新月体超过50%肾小球，则为急进性IgA肾病。免疫荧光镜下，可见在肾小球系膜中呈弥漫分布的颗粒或团块状Ig
关于混合性结缔组织病的检查和诊断介绍
检查 血清补体C1q含量显著降低时多见于活动性混合性结缔组织病患者。 抗U1RNP抗体在混合性结缔组织病中高滴度阳性。 诊断 临床常用Sharp标准： 1.主要标准 ①重度肌炎；②肺部受累（二氧化碳弥散功能小于70%、肺动脉高压、肺活检示增殖性血管损伤）；③雷诺现象/食管蠕动功能降低
关于免疫复合物引起急性感染后肾小球肾炎的介绍
APIGN的基本发病机制是免疫复合物在肾小球的沉积，这种沉积类似于兔子急性血清病模型。然而，细胞免疫，尤其是迟发型超敏反应导致的巨噬细胞浸润，不能完全排除在外。此外，细胞免疫与天然免疫及体液免疫的相互作用，在胞内病毒和寄生虫感染引起的肾小球肾炎中起着重要作用。 67%的APSGN患者可通过C1
免疫复合物对急性感染后肾小球肾炎发病的影响
APIGN的基本发病机制是免疫复合物在肾小球的沉积,这种沉积类似于兔子急性血清病模型。然而,细胞免疫,尤其是迟发型超敏反应导致的巨噬细胞浸润,不能完全排除在外。此外,细胞免疫与天然免疫及体液免疫的相互作用,在胞内病毒和寄生虫感染引起的肾小球肾炎中起着重要作用。 67%的APSGN患者可通过C1
HBsAg假阳性和假阴性原因分析之ELISA法和金标法
ELISA法ELISA法假阴性原因1、标本用肝素或EDTA等抗凝处理易造成HBsAg检测结果假阴性，肝素抗凝血浆会增加OD值,可能与高浓度肝素具有强大的负电荷,能吸附酶标记物不易洗脱有关；EDTA、酶抑制剂可抑制ELISA系统中的辣根过氧化物酶活性，造成假阴性。2、标本保存不当,在冰箱内保存过久的标
北京协和医院发现类风湿关节炎新型标志物
近日，记者从北京协和医院获悉，该院教授张烜团队经过研究发现，抗PTX3和抗DUSP11两种类风湿关节炎新型标志物可用于早期类风湿关节炎患者鉴别诊断。同时，该研究团队还阐述了新型标志物在细胞焦亡和炎性因子风暴中的致病机制。相关成果发表于《风湿病学年鉴》和《自身免疫学杂志》。 类风湿关节炎的早
局灶节段性肾小球硬化的检查
1、尿常规检查 镜下血尿、蛋白尿，常有无菌性白细胞尿、葡萄糖尿。肾小管功能受损者有氨基酸尿及磷酸盐尿，其发生率高于其他类型的NS。 2、血液检查 有明显低白蛋白血症，血浆白蛋白通常低于25g/L，少数可达10g/L以下。肾小球滤过率(GFR)下降。血尿素氮、肌酐升高。多数患者有高脂血症。血
一例患者蛋白尿1年余，咳嗽、咳痰4d病例分析
病例资料 患者男，27岁，因“蛋白尿1年余，咳嗽、咳痰4 d，发热2 d”于2015 年3 月30 日入院。 患者1 年前无明显诱因出现双下肢对称性水肿，呈进行性加重，于外院诊断为“肾病综合征”，予激素（甲基泼尼龙56 mg，qd）、利尿、调脂等治疗后好转出院，后患者多次自行将激素减量或停药。 2周
新型神经调控策略助力阿尔兹海默病治疗
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/516956.shtm随着中国人口老龄化加剧，阿尔兹海默病（Alzheimer"s disease，AD）和其他失智症患者人群不断增大。在阿尔兹海默病患者的大脑中，常伴随有毒性的β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集，
一文读懂肾脏疾病相关的自身抗体
抗肾小球基底膜抗体（Anti-GBM）是体内针对基底膜IV型胶原的自身抗体导致肾小球和（或）其他组织损伤，主要受累脏器是肺和肾脏，主要疾病包括抗肾小球基底膜型肾小球肾炎和Good-pasture综合征，该疾病占自身免疫性肾炎的5%。 主要病理表现为局灶节段性纤维蛋白样坏死，进而发展
新型神经调控策略助力阿尔兹海默病治疗
随着中国人口老龄化加剧，阿尔兹海默病（Alzheimer's disease，AD）和其他失智症患者人群不断增大。在阿尔兹海默病患者的大脑中，常伴随有毒性的β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集，靶向清除Aβ毒性蛋白是极具前景的阿尔兹海默病药物研发策略。北京时间1月31日零时，中国科学院深圳先进技术研究
关于免疫介导性肾脏病的检查方式介绍
1.肾活检病理检查 诊断免疫介导性肾脏病的“金标准”，光镜下能够发现肾脏损伤的定位、范围和免疫复合物沉积的部位等；免疫荧光能够显示免疫复合物沉积的位置、范围，更重要的是种类，如免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）、C3、C4、C1q、HBV等。肾活检病理检查为
冷球蛋白血症肾损害的其他辅助检查介绍
1.光学显微镜 发生急性肾功能衰竭的本病患者，肾脏活检光学显微镜下，通常发现一些肾小球内有广泛的毛细血管增生或肾小球毛细血管损害伴新月体形成大量的内皮下沉积物以及大而圆的管腔内血栓。这些血栓为大的内皮下沉积物，或是冷球蛋白在管腔内的沉积，有时候在单核细胞内沉积。通过非特异性酯酶染色发现，这些损害
冷球蛋白血症肾损害的辅助检查
1.光学显微镜发生急性肾功能衰竭的本病患者，肾脏活检光学显微镜下，通常发现一些肾小球内有广泛的毛细血管增生或肾小球毛细血管损害伴新月体形成大量的内皮下沉积物以及大而圆的管腔内血栓。这些血栓为大的内皮下沉积物，或是冷球蛋白在管腔内的沉积，有时候在单核细胞内沉积。通过非特异性酯酶染色发现，这些损害在
局灶性节段性肾小球硬化的检查
1.尿常规检查 镜下血尿、蛋白尿，常有无菌性白细胞尿、葡萄糖尿。肾小管功能受损者有氨基酸尿及磷酸盐尿，其发生率高于其他类型的NS。 2.血液检查 有明显低白蛋白血症，血浆白蛋白通常低于25g/L，少数可达10g/L以下。肾小球滤过率(GFR)下降。血尿素氮、肌酐升高多数患者有高脂血症。血清C3
补体的分子生物学
补体的分子生物学 补体系统由30多种蛋白分子所组成，是迄今所知机体中zui复杂的一个限制性蛋白水解系统（limited proteolysis system）,根据各成分功能不同，将它们分为三组。*组为补体系统的固有成分共14个蛋白分子。即C1（含三个亚组分：C1q、Clr和Cls）、C4、C2
膜增殖性肾小球肾炎的实验室检查介绍
本病患者几乎总有血尿，包括镜下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比较轻微，约有30%表现为无症状性蛋白尿，但半数患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿选择性差。尿FDP和C3可升高。实验室检查的一个特征性改变就是血补体的降低。约有75%的本病患者C3持续性降低，其中Ⅱ型病变中较常见，占80%～
膜性肾小球肾炎的诊断和鉴别诊断
成人肾病综合征者，特别是年龄在35岁以上，隐匿起病、病情发展缓慢者要考虑本病的可能性。确诊需靠肾活检病理诊断，早期病变光镜下肾小球可正常，易误诊为微小病变型肾病，此时电镜和免疫荧光检查尤其重要。原发性MN的诊断需除外继发性MN： 1.膜性狼疮性肾炎（狼疮肾炎Ⅴ型） 尤其是女性患者应常规检查系
简述脂联素的生化特性
在脂肪细胞分泌的具有生物活性的一类蛋白质因子中脂联素 是脂肪组织基因表达最丰富的蛋白质产物之一，大量存在于血液循环中。在人体内以3-30ug/ml的浓度出现在循环血浆 中。 脂联素又被称作Acrp30、apM1、AdipoQ、GBP28，最初, 脂联素是在人体皮下脂肪组织、血浆和鼠科动物的脂肪细
研究抗体药物的糖基化修饰为何重要？
在众多的蛋白质翻译后修饰中，糖基化修饰是最重要和最复杂的修饰之一，也是评价抗体的关键质量属性之一。单抗药物功能的实现与其糖基化修饰密切相关，糖基化修饰会影响蛋白的性能，如构象、稳定性、溶解度、药物代谢动力学、活性及免疫原性。本文中，笔者就糖基化及其对抗体药物的稳定性/半衰期、安全性及生物活性进行
为何要关注抗体药物的糖基化修饰？
在众多的蛋白质翻译后修饰中，糖基化修饰是最重要和最复杂的修饰之一，也是评价抗体的关键质量属性之一。单抗药物功能的实现与其糖基化修饰密切相关，糖基化修饰会影响蛋白的性能，如构象、稳定性、溶解度、药物代谢动力学、活性及免疫原性。本文中，笔者就糖基化及其对抗体药物的稳定性/半衰期、安全性及生物活性进