巨幼细胞贫血及其实验室检查
（1）定义、分类、病因、发病机理和临床特点1）定义 主要是由于叶酸或/和维生素B12 缺乏，使细胞DNA合成障碍，而RNA合成继续，导致细胞核浆发育不平衡及无效造血所致的大细胞性贫血。2）病因叶酸缺乏的原因：摄入/吸收不足，需要量增加，利用不良及排泄量增加。叶酸是体内一碳单位的载体。叶酸缺乏时，dUMP转变成为dTMP的受阻，进而使DNA合成的原料dTTP缺乏，正常DNA合成所需的dTTP被dUTP取代，最终导致细胞核发育停滞，而胞浆仍继续发育成熟，形成巨幼细胞。维生素B12缺乏的原因：主要是各种原因导致吸收减少。维生素B12在体内的活性形式是甲基钴胺素和腺苷钴胺素。甲基钴胺素与体内四氢叶酸的循环使用有关，所以维生素B12缺乏时出现与叶酸缺乏类似的巨幼细胞贫血。腺苷钴胺素是甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A的辅酶，如果维生素B12缺乏，会使大量的丙酰辅酶A堆积，形成单链脂肪酸。后者将影响神经鞘磷脂的形成，造成脱髓鞘改......阅读全文
缺铁性贫血的临床特征
贫血＋缺铁的特殊表现＋基础疾病的临床表现。缺铁的特殊表现：各种含铁酶活性下降而引起的上皮组织的变化，如口角炎、舌炎、舌乳头萎缩、吞咽困难；皮肤干燥，毛发无光泽易断；指甲无光泽脆薄而平坦，甚至凹陷形成反甲。萎缩性胃炎和月经过多是缺铁性贫血的结果，亦是缺铁性贫血的原因。少数儿童患者可有精神行为方面的异常
失血后贫血的基本介绍
一、介绍 失血是贫血最常见的原因。慢性长期小量失血，可使贮铁耗竭，引起缺铁性贫血。因外伤或疾病致血管破裂，或凝血、止血障碍等原因使大量血液在短期内丢失，不仅影响血容量，而且引起急性失血后贫血，其发生初期贮铁并不减少。 二、治疗 治疗原则首先应当针对出血原因立即设法止血，另一方面要采取紧急措
缺铁性贫血的病因分析
铁摄入不足膳食中铁不足营养不良，偏食需要量增加生长较快婴幼儿，青春期妇女，妇女妊娠期、哺乳期吸收障碍胃炎及胃酸缺乏，胃大部切除，慢性腹泻，化学药物影响铁丢失过多月经过多，妊娠失血泌尿系失血 血尿，血红蛋白尿特发性肺含铁血黄素沉着症各种出血性疾病的出血
再生障碍性贫血(2)
［治疗方案］1.一般治疗 避免诱发因素，勿用抑制骨髓的药物，不用非甾体类抗炎药。重型病人加强隔离，注意皮肤、口腔、外阴卫生，感染时加强抗炎治疗；血红蛋白＜60～70g/L，有心肺功能不全的病人可考虑输红细胞悬液；有严重出血时输血小板悬液。2.药物治疗 （1） 雄激素：大剂量雄激素可以刺激骨髓造血
慢性贫血的输血原则
1、 慢性贫血病人无须紧急处理，应积极寻找病因，针对病因治疗比输血更为重要。2、 慢性贫血病人的贫血是缓慢发生的，多数病人已通过代偿能够耐受Hb的降低。 Hb及HCT的高低不是决定是否输血的最好指标，而要以症状为主；无明显贫血症状者可暂不输血。3、慢性贫血不存在血容量不足的问题，有输血指征者只能输红
贫血的诊断标准和分类
贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容低于正常低限，以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状，而不是一个独立的疾病，各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述： 一、诊断标准 依据我国的标准，血红蛋白测定值：成年男性低于120g／L、成年女性低于1
肾性贫血的症状表现
（１）红细胞生成素减少。由于肾脏疾病致肾功能损害，肾脏促红细胞生成因子和红细胞生成素减少，影响了骨髓生成和成熟红细胞发生的环节。这是肾性贫血最重要的原因。 （２）营养不良。由于肾脏病时需长期控制蛋白质的摄入，加之尿排出蛋白的量增加，使血浆蛋白浓度降低，作为造血原料的蛋白质减少而引起肾性贫血。
镰状细胞贫血肾病的病因
由于口珠蛋白第六位氨基酸(即谷氨酸)被缬氨酸替代，在低氧和低pH条件下，异常血红蛋白相互聚集，使红细胞变形能力明显降低，变成镰刀状，在通过组织毛细血管网时易发生损伤，损伤的红细胞在肝、脾等处被破坏而发生血管外溶血，也可在血管中被破坏，发生血管内溶血。此外，由于镰状红细胞不易变形通过微循环而导致血
怎样预防海洋性贫血？
一般来说，如果两名属同一类型的地中海贫血患者结合，便有机会生下重型贫血患者。要想有效预防本病，需抽血进行肽链检测和基因分析，若证实本身和配偶同属β型极轻型或轻型地贫患者，子女将有四分之一的机会完全正常、二分之一的机会成为轻型贫血患者，四分之一的机会成为中型或重型贫血患者。鉴于本病缺少根治的方法，
缺铁性贫血和地中海贫血患者血常规检验的对比分析
[摘 要] 目的：对比分析缺铁性贫血和地中海贫血患者血常规检验的结果，总结其临床价值。方法：选取血常规检测结果560例进行回顾性分析，其中抽取结果检测正常60例，设为对照组，检验为缺铁性贫血52例，设为观察组A，检验为轻型地中海贫血34例，设为观察组B，对比分析三组的血常规结果。结果：观察组A的
骨髓病性贫血的鉴别诊断
1.类白血病反应白细胞总数显著增高超过50×109/L但红细胞和血小板无改变粒细胞有中毒性颗粒及空泡形成等中毒性变化，为暂时性白细胞增生反应，原发病经治疗去除后，血象变化随之恢复正常。 2.慢性粒细胞白血病(CML)有巨大脾脏，白细胞计数显著增高嗜酸及嗜碱性粒细胞增多；中性碱性磷酸酶(NAP)
溶血性贫血的概述
溶血性贫血（hemolytic anemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患，或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短
缺铁性贫血的发病原因
1.需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加，若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食，易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。 2.铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物快速进入空肠
溶血过度所致贫血的鉴别
1、“缺铁性贫血”，缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血，见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病；只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血，这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。 2、“出血性贫血”急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。 3、“巨幼红细胞性贫血
海洋性贫血的病因分析
珠蛋白链的分子结构及合成是由基因决定的。γ、δ、ε和β珠蛋白基因组成“β基因族”，ζ和α珠蛋白组成“α基因族”。正常人自父母双方各继承2个α珠蛋白基因（αα/αα）合成足够的α珠蛋白链；自父母双方各继承1个β珠蛋白基因合成足够的β珠蛋白链。由于珠蛋白基因的缺失或点突变，肽链合成障碍导致发病。地中
增生性贫血临床表现
1、症状 增生性贫血检测仪 通常起病缓慢，少数起病急剧。一般从发病开始转化为白血病，在一年之内约由50%以上。贫血患者占90%。常为中度贫血，表现为面色苍白，头晕乏力，活动后心悸气短等。发热占50%，其中原因不明性发热占10%－15%，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多。出血占20%，常
再生障碍性贫血的检查
1.血象 呈全血细胞减少，少数病例早期可仅1系或2系细胞减少。贫血属正常细胞型，亦可呈轻度大红细胞。红细胞轻度大小不一，但无明显畸形及多染现象，一般无幼红细胞出现。网织红细胞绝对值和比例显著减少，中性粒细胞减少低于0.5×109/L，血小板低于20×109/L。 2.骨髓象 再障骨髓涂片肉
关于增生性贫血诊断标准
1、临床表现以贫血症状为主，可兼有发热或出血。 2、血象全细胞减少，或任一，二系细胞减少，可有巨大红细胞，巨大血小板，有核红细胞等病态造血表现。 3、骨髓象有三系或二系，或任一系血细胞的病态造血，或是淋巴样小巨核细胞。 4、除外其他伴有病态造血的疾病。
概述增生性贫血常规治疗
1.出血：出血是贫血最常见的病因之一，又因不同之原因引起的，给予适当止血措施是很重要的，月经过多可用手术或荷尔蒙治疗，再予以原因治疗，贫血是可以治疗的。 2.营养缺乏：营养缺乏引起的造血原料不足而发生的贫血，例如缺铁性贫血，叶酸或维生素B12缺乏引起的豆芽细胞贫血及缺铁性贫血，分别予营养来补充，
再生障碍性贫血的诊断
1987年第四届全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下：①全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。②一般无脾肿大。③骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低（如增生活跃，巨核细胞应明显减少，骨髓小粒成分中应见非造血细胞增多。有条件者应作骨髓活检等检查）。④能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡
治疗大细胞性贫血的介绍
（一）一般治疗及改善饮食：如系母乳喂养儿，应改善乳母的膳食营养，婴儿还须添加辅食，按时断奶，纠正偏食习惯。积极予防和治疗呼吸道和消化道疾病。 （二）药物治疗。 主要应用维生素B12，100μg/次 每周肌注2次，连续2-4周，直至网织红细胞正常、且能配合添加辅食为止。 对叶酸缺乏者。口服叶
骨髓病性贫血的发病机制
1.骨髓受肿瘤或异常组织[3]的浸润骨髓微环境遭受破坏，导致正常造血功能受损，发生贫血。因骨髓-血液屏障(bonemarrow-bloodbarrier)受破坏出现幼粒幼红细胞血象。 2.髓外造血骨髓被侵犯后，体内可能发生代偿性髓外造血因某种因素使癌症患者EPO产生增多也可激发髓外造血，主要场
镰状细胞贫血肾病的诊断标准
1．患者父母均有镰状细胞特征或镰状细胞贫血。 2．有溶血性贫血的证据。 3．血红蛋白电泳出现大量HbS。 4．红细胞镰变试验阳性。 5．当出现蛋白尿及肾功能改变时，可诊断为镰状细胞贫血肾病。
镰状细胞贫血的临床表现
患者刚出生时，因胚胎血红蛋白（HbF）比例高，镰变现象不明显，3～4个月后才出现头晕、乏力等贫血症状及黄疸，6个月后可见肝、脾大，发育迟缓。因镰状细胞在微循环内淤滞，造成血管阻塞及受累组织器官的功能障碍，临床上表现为急性发生的骨痛、胸痛和（或）腹痛、血尿等，称为疼痛危象，可在疾病过程中反复出现。
急性失血性贫血的病理
急性大量失血的主要病理生理改变是血容量急骤减少，动脉血压降低。早期代偿机制是通过心血管动力学的调整及肾上腺能的刺激作用，使心率加快，心输血量增加，循环血量重新分配，皮肤、肌肉和脾、肾及胃肠道血管收缩，以保证重要脏器组织以及对缺氧敏感器官如心、肺、肝、脑组织的血液供应。该期主要临床表现是血容量不足
怎样预防妊娠合并缺铁性贫血？
1.妊娠前积极治疗失血性疾病如月经过多等，以增加铁的贮备。 2.孕期加强营养，鼓励进食含铁丰富的食物，如猪肝、鸡血、豆类等。 3.妊娠4个月起常规补充铁剂，口服硫酸亚铁或琥珀酸亚铁，每日3次，同时补充维生素C，有利于铁的吸收。给予氨基酸螯合钙胶囊（乐力）。 4.产前检查时，每个孕妇必须定期
不可忽视——地中海贫血
在我国，长江以南地区（如广东、广西等）是地中海贫血的高发地区，然而，随着人口的不断迁移，近年来重庆、四川等地区的地中海贫血发病率也明显提高。什么是地中海贫血？ 地中海贫血简称地贫，又称海洋性贫血、珠蛋白合成障碍性贫血，因最早发现于地中海沿岸国家而得名。地贫是一组遗传性溶血性贫血，是由于珠蛋白基因（地
关于镰状细胞性贫血的简介
此症患者的红血球具有一种名为S血红素的异常血红素，所以会扭曲变形。若孩子从父母双方各遗传得到一个异常基因，那么他就会发生镰状细胞性贫血。但如果孩子只从双亲的一方遗传到一个异常基因，则他会带有镰状细胞性贫血的特质，即虽不会出现症状，但会把异常基因遗传给下代。此病的症状包括：精神不振和呼吸急促、出现
怎样调理溶血过度所致贫血？
1、生活调理感染、劳累、精神刺激等常常成为该病发生急性溶血的诱因。生活调理至关重要，要起居有常，随气候变化及时增减衣物，避免外感。劳倦过度，包括体劳，神劳及房劳过度，均可加重本病，应加以避免。鼓励患者根据身体情况自我锻炼，以提高体质及抗病能力。 2、饮食调理溶血过度所致贫血病机为虚夹杂，病久多
关于恶性贫血的病因分析
恶性贫血的病因为胃黏膜萎缩，内因子缺乏，导致维生素B12吸收障碍。发病机制尚不清楚，与种族和遗传有关。多见于北欧斯堪的纳维亚人、英格兰人和爱尔兰人。南欧、亚洲及非洲人中均很少见。国内曾有少数报道。多数患者的血清、胃液中可检查出抗胃壁细胞抗体，故认为恶性贫血是一种自身免疫性疾病。恶性贫血的发生是遗