流式细胞术应用|鉴别NLRP3敲除小鼠的循环髓系细胞群
实验简介表面标志物通常用于区分循环血液中的群体。使用表面标志物 Ly6C（造血细胞）、Ly6 G（粒细胞 / 嗜中性粒细胞）和 CD115（MCSF 受体），我们能够描述来自 C57BL/6J 野生型对照小鼠和 NLRP3 敲除样品的新鲜血液中的 循环细胞群。由于 NLRP3 可影响炎症小体形成，所以我们假设单核细胞与粒细胞比例会有差异。此外，我们有兴趣观察对照组与基因敲除组之间 CD115（MCSF 受体）的表达。CytoFLEX 流式细胞仪对于探寻血液循环中的不同亚群具有优良的性能。专有的波分复用（WDM）检测模块使 用固态、高效率、低噪声光纤阵列光电二极管检测器（FAPD），为稀有细胞的检测提供卓越的分辨率，获得更好的检测效果及更加精确的数据。该方案描述了具有红色和蓝色激光器配置的 CytoFLEX 流式细胞仪的分析使用。材料与方法▶ 试剂▶ 样品处理1. 通过心脏穿刺抽吸 100～600 μL 小鼠血......阅读全文
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实验简介表面标志物通常用于区分循环血液中的群体。使用表面标志物 Ly6C（造血细胞）、Ly6 G（粒细胞 / 嗜中性粒细胞）和 CD115（MCSF 受体），我们能够描述来自 C57BL/6J 野生型对照小鼠和 NLRP3 敲除样品的新鲜血液中的 循环细胞群。由于 NLRP3 可影响炎症小体形成，所
【Nature】线粒体调节NLRP3炎症小体
线粒体调节NLRP3炎症小体 天然免疫指个体出生时即具备的免疫能力，是抵抗病原微生物感染的第一道防线。天然免疫主要通过模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）来识别病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular
NLRP3基因编码功能及结构描述
该基因编码一种含一个嘧啶结构域、一个核苷酸结合位点（NBS）结构域和一个富含亮氨酸重复序列（LRR）基序的类嘧啶蛋白该蛋白与凋亡相关斑点样蛋白PYCARD/ASC相互作用，后者包含caspase募集结构域，是NALP3炎症复合物的成员该复合物作为NF-kappaB信号传导的上游激活物，在炎症、免疫反
NLRP3炎性小体可有效控制炎症
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
NLRP3基因的结构特点和主要作用
该基因编码一种含一个嘧啶结构域、一个核苷酸结合位点（NBS）结构域和一个富含亮氨酸重复序列（LRR）基序的类嘧啶蛋白该蛋白与凋亡相关斑点样蛋白PYCARD/ASC相互作用，后者包含caspase募集结构域，是NALP3炎症复合物的成员该复合物作为NF-kappaB信号传导的上游激活物，在炎症、免疫反
NLRP3基因突变与药物因子介绍
该基因编码一种含一个嘧啶结构域、一个核苷酸结合位点（NBS）结构域和一个富含亮氨酸重复序列（LRR）基序的类嘧啶蛋白该蛋白与凋亡相关斑点样蛋白PYCARD/ASC相互作用，后者包含caspase募集结构域，是NALP3炎症复合物的成员该复合物作为NF-kappaB信号传导的上游激活物，在炎症、免疫反
Nlrp3炎性体与胰岛素抵抗
肥胖是一个严重的健康问题，其特点为白色脂肪组织的过度扩张，并伴随着慢性、低度炎症的状态。1 肥胖相关炎症的发生是因为脂肪组织的免疫细胞浸润和促炎性细胞因子的产生增加。2 这些变化会对正常的脂肪细胞功能带来不利影响，如甘油三酯储存和脂肪分解，导致高循环水平的游离脂肪酸和脂质异位积累。3
损伤线粒体中NLRP3炎性小体引发炎症反应
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
生化与细胞所发现NLRP3炎症小体新的调控机制
1月16日，Cell Research杂志在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所孙兵研究组的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic
中国科大等发现NLRP3炎症小体特异性抑制剂
近日，中国科学技术大学生命科学学院、医学中心和中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室，与厦门大学、中科院强磁场科学中心合作，发现一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。相关研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
中国科大等发现NLRP3炎症小体特异性抑制剂
近日，中国科学技术大学生命科学学院、医学中心和中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室，与厦门大学、中科院强磁场科学中心合作，发现一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。相关研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
Nature：重大进展！NLRP3有望治疗多种慢性炎症性疾病
炎症是身体自然愈合过程的一部分。但是当它变成慢性时，它会导致癌症、阿尔茨海默病和其他疾病。在对细胞应激、组织损伤或传染性病原体产生的不同信号作出反应时，炎性体（inflammasome）---基于蛋白的分子机器---触发炎症产生。 在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员鉴定出
NLRP3磷酸化修饰与炎症小体通路激活的调控机制
9月21日，Molecular Cell在线发表了国家生物医学分析中心李涛研究员和周涛研究员合作的题为“NLRP3 phosphorylation is an essential priming event for inflammasome activation”的最新研究成果。该文报道了磷
Cell子刊封面：衰老的煽动者
炎症是许多慢性年龄相关疾病，如关节炎、痛风、阿尔茨海默氏症和糖尿病等的共同特征。然而根据耶鲁大学医学院的一项研究，即便是在没有疾病的情况下，炎症也可以导致全身严重的功能丧失，缩短健康寿命——我们生命中没有严重疾病和残疾的一段时间。这项研究被选作10月的《细胞代谢》(Cell Metaboli
研究揭示异氰酸是一种抗炎代谢物
有研究发现，巨噬细胞在应对病原体入侵时可发生代谢重编程。代谢酶LACC1是经典活化型巨噬细胞中免疫代谢功能的核心调节因子，可催化瓜氨酸裂解生成异氰酸，导致胞内蛋白氨基甲酰化修饰。已知异氰酸介导的蛋白质氨基甲酰化与多种疾病相关，但异氰酸是否作为免疫效应分子尚不明确。NLRP3炎症小体是天然免疫传感器，
重磅研究！NLRP3泛素化是炎症性疾病的潜在治疗靶点
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一种细胞内感应器，可以检测到广泛的微生物基序、内源性危险信号和环境刺激物，从而导致NLRP3炎症体的形成和激活。NLRP3炎症体在抵御宿主感染和无菌炎症中起着重要作用。NLRP3炎症体的激活受到去泛素化机制的严格调控，但关于泛素化如何抑制NLRP3
Cell－Metabol：特殊分子开关或有效逆转慢性炎症和机体老化
当年老、压力或环境毒素使机体免疫系统处于超负荷状态时就会导致机体产生慢性炎症，从而引发多种毁灭性的疾病，包括阿尔兹海默病、帕金森疾病、糖尿病和癌症等；近日，一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中，来自加利福尼亚大学的科学家们通过研究鉴别出了一种特殊的分子开关，其或能帮助控
山东大学医学院《自然通讯》发表免疫学新成果
生物通报道：NLRP3炎性体在宿主防御病原微生物的过程中，发挥不可或缺的作用，它的异常可能导致多种炎症性疾病。NLRP3蛋白表达是炎性体激活的一个决定步骤，因此它的表达必须严格控制，以维持免疫稳态和避免有害的影响。然而，NLRP3表达是如何被调控的，仍然是未知的。12月8日在《Nature Co
VSIG4有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点
近年来的研究发现，NLRP3炎性体的过度活化会导致多种疾病的发生，但NLRP3介导转录调控的具体机制仍然不太清楚。陆军军医大学陈永文和吴玉章领导的研究团队近日发现，VSIG4抑制了巨噬细胞中NLRP3和IL-1β的表达，有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点。 这篇题为“VSIG4 me
VSIG4有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点
近年来的研究发现，NLRP3炎性体的过度活化会导致多种疾病的发生，但NLRP3介导转录调控的具体机制仍然不太清楚。陆军军医大学陈永文和吴玉章领导的研究团队近日发现，VSIG4抑制了巨噬细胞中NLRP3和IL-1β的表达，有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点。这篇题为“VSIG4 mediates
上海巴斯德所等发现手足口病毒免疫调控新机制
6月24日，国际学术期刊Cell Reports 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋课题组和中国医学科学院病原生物学研究所王健伟课题组合作的最新科研成果“Reciprocal Regulation between Enterovirus 71 and the NLRP3 Inflamma
中科大－厦大等联合发文－老药曲尼斯特可抑制NLRP3炎症
中国科学技术大学生命科学学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维、张华凤和梁高林研究组与厦门大学邓贤明、中国科大附属第一医院陶金辉研究组合作发现老药“曲尼斯特”(Tranilast)可通过抑制NLRP3炎症小体改善其驱动的相关炎症性疾病。 相关研究
宁波大学科研团队在炎症反应研究方面取得新进展
9月5日，宁波大学海洋学院、农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室陈炯研究员团队在《Cell》经典子刊《Molecular Cell》发表题为“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membra
宁波大学科研团队在炎症反应研究方面取得新进展
9月5日，宁波大学海洋学院、农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室陈炯研究员团队在《Cell》经典子刊《Molecular Cell》发表题为“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membra
宁波大学科研团队在炎症反应研究方面取得新进展
9月5日，宁波大学海洋学院、农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室陈炯研究员团队在《Cell》经典子刊《Molecular Cell》发表题为“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membrane
南京大学生科院Nature子刊：NLRP3炎症小体精准调控新机制
南京大学生命科学学院、医药生物技术国家重点实验室徐强教授、孙洋教授研究团队在NLRP3炎症小体调控领域取得重要进展，发现了磷酸酶SHP2转位线粒体与ANT1相互作用介导了NLRP3炎症小体稳态精细调控的新机制。 研究成果以“Tyrosine phosphatase SHP2 negativel
浙大曹雪涛院士Nature子刊免疫学新成果
来自浙江大学医学院、第二军医大学的研究人员证实，在巨噬细胞中LRRFIP2通过促进Flightless-I介导的caspase-1机制，对NLRP3炎症小体(inflammasome)激活起负调控作用。这一研究发现在线发表在8月14日的《自然通讯》(Nature Communications
著名院士Cell揭示炎症的分子刹车
炎症是一种两难的状况：机体需要它来清除入侵生物及外源刺激物，但过度的炎症会损伤健康细胞，促进衰老，有时候甚至导致器官衰竭和死亡。来自加州大学圣地亚哥医学院的研究人员发现，一种叫做p62的蛋白充当分子刹车抑制了炎症，避免了附带损伤。这项小鼠研究发布在2月25日的《细胞》（Cell）杂志上。 领导
陆军军医大学陈永文和吴玉章团队发表VSIG4新成果
近年来的研究发现，NLRP3炎性体的过度活化会导致多种疾病的发生，但NLRP3介导转录调控的具体机制仍然不太清楚。陆军军医大学陈永文和吴玉章领导的研究团队近日发现，VSIG4抑制了巨噬细胞中NLRP3和IL-1β的表达，有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点。 近年来的研究发现，NLRP3炎
陆军军医大学陈永文和吴玉章团队发表VSIG4新成果
近年来的研究发现，NLRP3炎性体的过度活化会导致多种疾病的发生，但NLRP3介导转录调控的具体机制仍然不太清楚。陆军军医大学陈永文和吴玉章领导的研究团队近日发现，VSIG4抑制了巨噬细胞中NLRP3和IL-1β的表达，有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点。 近年来的研究发现，NLRP3炎