PROTAC利剑出鞘：STAT3特异性小分子降解剂抑制肿瘤生长
STAT3（Signal transducer and activator of transcription 3）是STAT家族的成员之一，对多种细胞因子、生长因子等等信号进行响应并激活下游基因的表达。STAT3调节与癌细胞中与存活、增殖、生成、侵袭、转移，耐药性和免疫逃避相关的基因【1】，STAT3的异常调节会造成多种人类癌症以及其他的人类疾病。因此，一直以来STAT3都被认为是癌症等疾病的治疗靶点。但不幸的是，靶向STAT3的小分子药物由于特异性较差等原因难以寻找【2】。 2019年11月11日，美国密歇根大学的王少萌教授课题组在Cancer Cell杂志上发表了题为A Potent and Selective Small-Molecule Degrader of STAT3 Achieves Complete Tumor Regression In Vivo的论文，利用PROTAC (Proteolysis targ......阅读全文
PROTAC利剑出鞘：STAT3特异性小分子降解剂抑制肿瘤生长
STAT3（Signal transducer and activator of transcription 3）是STAT家族的成员之一，对多种细胞因子、生长因子等等信号进行响应并激活下游基因的表达。STAT3调节与癌细胞中与存活、增殖、生成、侵袭、转移，耐药性和免疫逃避相关的基因【1】，ST
王少萌团队构建STAT3特异性小分子降解剂抑制肿瘤生长
STAT3（Signal transducer and activator of transcription 3）是STAT家族的成员之一，对多种细胞因子、生长因子等等信号进行响应并激活下游基因的表达。STAT3调节与癌细胞中与存活、增殖、生成、侵袭、转移，耐药性和免疫逃避相关的基因【1】，ST
Stat3－Signaling－Pathway
STATs, Signal Transducers and Activators of Transcription, are transcription factors that are phosphorylated by JAK kinases in response to cytokine ac
研究成功抑制肿瘤血管、阻止肿瘤生长
美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)和其他机构的科学家设计了一种新策略，以阻止肿瘤生长所需的新血管。曾经被认为是极有希望的癌症治疗手段--阻断刺激新的血管生长(血管生成)的分子已被证明无效，因为肿瘤细胞的反应会产生更多的刺激分子。新的策略包括使关键的酶
肿瘤患者营养治疗会不会促进肿瘤生长？
营养不良是恶性肿瘤患者常见的并发症之一。有数据表明，在我国，胃癌、肠癌和胰腺癌中，营养不良的发生率可高达70%至80%。约有22%的病人直接死于营养不良。营养不良不仅影响肿瘤治疗的临床决策，还会影响患者的临床结局。图片来源于网络 营养治疗会不会促进肿瘤生长？ 肿瘤细胞是一种生长迅速的细胞，需
血管表皮生长因子（VEGF）与肿瘤生长
随着医疗水平的不断提高，肿瘤的内科治疗也有了放疗、化疗、靶向药物治疗。其中靶向治疗中又以“抗血管生成”为近来研究热点。肿瘤的生长、转移需要丰富的血管为其提供足够的氧气和营养物质,肿瘤组织可分泌多种促血管生成物质，并通过多条血管生成信号通路的转导及通路间的相互作用诱导、调控血管的生成。新血管的形成(a
吃糖或能减缓肿瘤生长
一个英国研究团队近日表示，单独或结合化疗药物服用单糖甘露糖可以减缓小鼠的肿瘤生长。这项研究前景可观，但仍需要进一步的研究加以验证。相关论文在线发表于《自然》。 许多肿瘤会经历代谢变化，表现出葡萄糖摄取增加，由此引出了一个问题：服用不同类型的糖是否能够影响肿瘤生长。 英国癌症研究中心的Kevi
甘露糖可减缓肿瘤生长
根据英国《自然》近日在线发表的一篇肿瘤学论文，单独或结合化疗药物服用单糖甘露糖可以减缓小鼠的肿瘤生长。这项研究被认为前景可观，但目前仍需要进一步的研究加以验证。 许多肿瘤会经历代谢变化，表现出葡萄糖摄取增加，由此引出了一个问题：服用不同类型的糖，是否能够影响肿瘤的生长？ 鉴于此，英国癌症研
免疫细胞“叛变”促进肿瘤生长
由美国斯克里普斯研究所（TSRI）的科学家带领的一项新研究，提出了一种方法，可通过靶定称为巨噬细胞的免疫系统细胞，来限制肿瘤的生长。相关研究结果发表在11月11日的《Scientific Reports》杂志上。延伸阅读：一个防御蛋白如何“叛变”致癌；Nature：癌症让免疫细胞叛变；Scien
铜调控小鼠的肿瘤生长
一项研究报告说，长期接触饮用水中浓度升高的铜能加速一个胰腺癌小鼠模型的肿瘤生长。铜是一种关键的微量营养物质;然而，铜不平衡已经与包括癌症在内的几种人类疾病联系在了一起。Douglas Hanahan及其同事研究了被改造成在11到15周龄出现胰腺神经内分泌肿瘤的小鼠的铜摄入水平与肿瘤发展之间的
RNA编辑如何促进肿瘤生长？
最近一项新的研究，对于RNA（核糖核酸）编辑在癌症中可能发挥的作用，提供了新的见解。这项研究结果发表在《Scientific Reports》杂志，可以让我们进一步了解参与肿瘤发生和发展的一种新机制，并因此可能在未来带来更好的治疗方案。 在每一个健康的人体细胞中，连接到DNA中的遗传信息，被转
肿瘤生长的关键：细胞竞争
最近，有研究人员证明，肿瘤可通过对邻近的健康组织产生不利影响，而为自身的生长提供空间。这种现象的机制，为癌症治疗提出了一种强大的新方法。 不受控制的增殖是癌细胞的主要标志，但是越来越明显的是，肿瘤的生长受到与周围细胞相互作用的影响。在某些情况下，相邻细胞可刺激或抑制肿瘤的生长，但目前还不清楚肿
《科学》：糖浆会促进肿瘤生长
3月22日，顶尖学术期刊《科学》上刊登了一项与生活息息相关的研究：科学家们发现在小鼠模型中，富含果糖的玉米糖浆（high-fructose corn syrup）会促进肿瘤的生长！而玉米糖浆正是可乐等含糖饮料中的主要成分之一……高果糖玉米糖浆加强小鼠肠道肿瘤的生长，这个标题也蛮直接的……（图片来
癌症治疗新机遇：PROTAC靶向免疫代谢相关蛋白
免疫代谢（immunometabolism）涉及糖酵解、三羧酸循环、磷酸戊糖途径和氨基酸代谢等细胞内代谢通路网络，在调节免疫细胞反应中起着至关重要的作用。特别是，氨基酸，如色氨酸(Trp)、精氨酸、谷氨酰胺和亮氨酸的代谢可以影响肿瘤的进展和免疫细胞的增殖和分化。因此，通过调控与这些氨基酸代谢相关
研究发现PROTAC药物具有高成药性
中国科学院上海药物研究所研究员刁星星课题组、陈浩课题组，运用放射性标记技术，成功合成[14C]ARV-110作为PROTAC（蛋白水解靶向嵌合体）的代表性模型化合物，并揭示了PROTAC在口服生物利用度较低的情况下，依然能够展现出良好的特异性和生物活性。相关研究成果发表于《药物化学杂志》，并获选
Nature－commu:科学家发现癌基因STAT3竟也可抑癌？！
近日，来自奥地利维也纳医科大学的研究人员发现，通常在癌症中发挥癌基因作用的IL-6和STAT3信号途径在前列腺癌中发挥着不同的作用。相关研究结果发表在国际学术期刊nature communication上。 IL-6是一种重要的细胞因子，它在调控细胞存活和肿瘤生长方面发挥着重要作用。高活性的I
直接靶向STAT3－“firstinclass”新药进入临床试验
9月14日，Moleculin Biotech公司宣布，该公司的“first-in-class”抗癌候选药物进入治疗复发性脑瘤患者的临床1期试验。这一称为WP1066的小分子化合物能够在动物模型中抑制重要信号传导蛋白STAT3的活性，并且同时刺激免疫反应。WP1066能够穿越血脑屏障，在临床1期
癌症干细胞能加速肿瘤生长
时常，看来在治疗中已治愈的癌症又复发了。有些科学家已将此归结为癌干细胞。这是癌症细胞的一部分，其能够保持休眠,逃避化疗或放疗，结果数月或数年后又形成新癌细胞。这个想法一直存在争议,但今天发表的三篇论文报告证明：在某些脑、皮肤、肠道肿瘤中，癌症干细胞是肿瘤生长的来源。 癌症干细胞癌症干细胞模
Current－Biology:－凋亡细胞促进肿瘤生长
正常机体的细胞，保持着增值与凋亡的平衡。而肿瘤的发生正是由于这种平衡被打破，肿瘤细胞变成了永生的细胞。诱导肿瘤细胞凋亡一直被认为是治疗癌症的一个思路，但最新的研究表明，事情并没有那么简单。英国科研人员对淋巴瘤和黑色素瘤的研究发现，凋亡的细胞能促进肿瘤细胞的生长，肿瘤相关巨噬细胞（tumor-as
揭示正常细胞如何影响肿瘤生长
以往曾认为在乳腺肿瘤中的两类细胞——快速增长的恶性细胞和它们周围的正常细胞——独立存在，互不干扰。最近的研究表明，表面正常的细胞能促进肿瘤内细胞恶变，但这两类细胞间如何相互影响有待解答。一项由美国俄亥俄州立大学癌症研究人员主持的研究有助于解开这个谜团。它首次表明，如果肿瘤外围正常细胞缺失一种PT
生物节律紊乱可促进肿瘤生长
近日美国宾夕法尼亚大学(University of Pennsylvania)的Yool Lee、Amita Sehgal和他们的同事们在开源期刊《PLOS Biology》杂志上发表了一项新研究，表明打乱正常的昼夜节律会促进肿瘤生长，并抑制抗癌药物的作用。该研究结果从机制上为“时间疗法”提供了
X射线辐照诱导肿瘤生长研究
放射疗法通过诱导肿瘤抗原诱导抗肿瘤免疫损伤相关分子模式（DAMP）。 DNA，一种代表性的DAMP放疗，激活干扰素基因（STING）通路的刺激因子增强免疫反应。然而，免疫反应并不总是如此平行与放射治疗相关的炎症。这种缺乏通信可能部分地解释了肿瘤的抗辐射性。添加剂预计免疫疗法将恢复肿瘤特异性CTL
全景组织细胞定量分析系统应用于前列腺癌和肺癌研究
TG公司全景组织细胞定量分析系统真正实现了单细胞定量分析。TG公司作为欧洲唯一一家基于计算机数字病理诊断与研究的组织细胞定量分析系统生产厂家，于2013年加入欧盟第七框架结构AIDPATH项目。该项目的目标是建立世界一流的数字病理和诊断方法与计数，将最终结果应用于临床试验。公司愿将最先进的技术推向
致癌基因或可有效抑制前列腺癌的转移
一篇刊登于国际杂志Nature Communications上的研究论文中，来自维也纳医科大学的研究人员通过研究发现，一种负责癌症生长的基因在前列腺癌中或许扮演着意想不到的角色，这种由免疫调节子白细胞介素6（IL-6）控制的基因Stat3正常情况下可以支持癌细胞生长，文章中研究者揭示了前列腺癌发
PROTAC技术的小分子降解剂类型概况
近年来，PROTAC技术以其可靶向传统“不可成药”蛋白的独特优势而备受医药研发人员的关注。目前对PROTACs技术的突破主要集中在对于E3连接酶类型的改变，使PROTACs由肽类向小分子转变。泛素连接酶E3是一个蛋白家族，泛素化修饰的失调会给生命体带来一系列负面影响,严重者将导致疾病,甚至危及生命，
STAT3在模式小鼠中对肺癌的抑制作用
发现新的抑制癌细胞生长因子STAT3肺癌是引起死亡的常见癌症之一，由于迄今为止尚未有有效的方法治愈吸烟引起的肺癌，所以该领域的探索是急待加强的。Beatrice Grabner 教授等人的研究发现在模式小鼠中STAT3具有抑制肺癌的重要作用，该项发现在2015年3月的Nature Communica
吸烟有害健康的又一确凿证据！
近日，国际著名期刊nature communication在线发表了奥地利科学家的一项最新研究成果，他们发现在KRAS突变的肺腺癌细胞中，STAT3的低表达会促进肺腺癌的进一步发展，表明STAT3在KRAS突变的肺腺癌细胞中具有肿瘤抑制性作用。 一直以来科学家们都认为STAT3在肺癌等恶性肿瘤
低生物利用度的PROTAC药物具有高成药性
中国科学院上海药物研究所研究员刁星星课题组、陈浩课题组，运用放射性标记技术，成功合成[14C]ARV-110作为PROTACs（蛋白水解靶向嵌合体）的代表性模型化合物，并揭示了PROTACs在口服生物利用度较低的情况下，依然能够展现出良好的特异性和生物活性。相关研究发表于《药物化学杂志》，并获选封面
降解靶点治癌症，Kymera公布临床前研究数据
Kymera Therapeutics Inc.是一家位于美国麻省剑桥市致力于发展蛋白降解治疗技术的公司。该公司今天宣布将在即将于波士顿举行的AACR-NCI-EORTC分子靶标和癌症治疗国际会议上展示选择性STAT3降解物临床前数据。 STAT3是一种致癌转录因子，受多种信号事件（包括IL
詹启敏院士JBC揭示肿瘤血管形成抑制子
来自中国医学科学院肿瘤研究所的研究人员在肿瘤血管生成机制研究中取得突破性进展，揭示了DNA损伤修复相关基因Gadd45通过抑制mTOR/STAT3信号通路，控制了肿瘤血管形成。相关论文发表在1月17日的《生物化学杂志》(JBC)上。 领导这一研究的是中国工程院院士詹启敏(Qimin Z