减缓帕金森发病进程？α突触核蛋白功能强大！
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Parkinson's Disease上的研究报告中，来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究发现，靶向作用肠道中的α-突触核蛋白（alpha-synuclein）或能有效减缓帕金森疾病的进展。图片来源：University of Groningen-The Netherlands 肠道中所产生的α-突触核蛋白聚集物在帕金森疾病的发病过程中扮演着关键角色，目前研究人员想通过研究检测一种假设，即通过一种能抑制细胞内α-突触核蛋白聚集的化合物来靶向作用肠道神经系统，就能在短期内恢复肠道的功能，并可能客气减缓中枢神经系统的进行性恶化。 医学博士Michael Zasloff表示，目前越来越多的研究证据表明，帕金森疾病或许始于机体肠道，α-突触核蛋白的聚集被认为在疾病发病过程中扮演关键角色，其出现在肠道神经系统中（ENS，enteric nervous system），......阅读全文
减缓帕金森发病进程？α-突触核蛋白功能强大！
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Parkinson's Disease上的研究报告中，来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究发现，靶向作用肠道中的α-突触核蛋白（alpha-synuclein）或能有效减缓帕金森疾病的进展。图片来源：University of Gr
α-突触核蛋白或能有效减缓帕金森疾病的发展？
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Parkinson's Disease上的研究报告中，来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究发现，靶向作用肠道中的α-突触核蛋白（alpha-synuclein）或能有效减缓帕金森疾病的进展。图片来源：University of Gr
多种帕金森相关大脑障碍源于相同α-突触核蛋白不同品系
近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自宾夕法尼亚大学的研究人员通过研究发现，不同帕金森相关的脑部障碍（synucleionpathies）的主要特征或许都是细胞内错误折叠的蛋白质；研究者发现，α-突触核蛋白（α-syn）的病理学形式或是诱发多种疾病的罪魁祸首。 bl
多种帕金森相关的大脑障碍或许源于相同α-突触核蛋白
近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自宾夕法尼亚大学的研究人员通过研究发现，不同帕金森相关的脑部障碍（synucleionpathies）的主要特征或许都是细胞内错误折叠的蛋白质；研究者发现，α-突触核蛋白（α-syn）的病理学形式或是诱发多种疾病的罪魁祸首。 图片来源：
检测阿尔法—突触核蛋白分子，有望及早诊断帕金森病
一个研究团队日前在美国《临床和转化神经病学纪事》期刊上报告说，他们新开发的一种技术能在病情早期准确检测帕金森病，小规模试验已取得不错效果。 由爱丁堡大学研究人员领衔的团队开发了一种新的检测技术，主要针对一种名为阿尔法—突触核蛋白的分子进行检测。这种蛋白分子在健康人脑部也存在，但在帕金森以及其他
简述突触核蛋白错误折叠
研究发现α-突触核蛋白正常、错误折叠及其寡聚化之间存在动态平衡，当这种平衡被打破后原纤维迅速聚集成大分子、不溶性的细纤维；α-突触核蛋白在不同的影响因素下会表现出许多种形态，包括舒展态、溶解前球型态、α-螺旋态（膜结合），β-片层态、二聚体态、寡聚体态、以及不可溶的无定型态和纤维态；α-突触核蛋
帕金森病之SCF蛋白复合物分解α-突触核蛋白聚集物机制
一项新的研究中，来自瑞士苏黎世联邦理工学院、苏黎世大学医院和美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员发现了脑细胞用来保护它们自己免受蛋白聚集物损伤的新机制。这一新发现可能为新的治疗方法提供基础。相关研究结果近期发表在Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“A c
关于突触核蛋白的基本介绍
α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质，它与帕金森病的发病机制和相关功能障碍密切相关，是路易小体的主要成分。 α-突触核蛋白的功能多样，可能参与到突触结构的维持、神经的可塑性、学习、记忆、发生、细胞粘附、磷酸化、细胞分化以及多巴胺的摄取调控等许多方面。
关于突触核蛋白的特性介绍
它的结构很大程度上依赖于其所处的细胞内环境，并且会表现出不同的结构如单体、寡聚体、原纤维和纤维等，病理状态下的突触核蛋白容易聚集形成不溶性的纤维蛋白沉淀，最终导致神经细胞死亡。人类基因学的研究证明了α-突触核蛋白基因突变在家族性的帕金森病中的主要致病地位，并且α-突触核蛋白的聚集有类似朊蛋白样的
关于突触核蛋白的结构介绍
总体结构 α-突触核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]编码的一个小分子蛋白质，分子量为19kDa,，由140个氨基酸构成，可以分成三个部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5个家族性帕金森病的突变位点以及高度保守的11个氨基酸中组成的KTKEGV 7模体重复序列，易形成两性α