杨硕教授课题组发现了多发性硬化症的一种新的致病机制
多发性硬化症多发于20-40岁的中青年群体。西方国家患者以脊髓病变为主，而我国患者多出现视神经炎症状。16日，记者从南京医科大学获悉，该校杨硕教授课题组发现了多发性硬化症的一种新的致病机制。在小鼠实验中，研究者发现一种名为GSDMD的蛋白加剧了疾病的发展，对它进行抑制，则能够有效缓解临床症状。该成果为多发性硬化症的治疗提供了新的目标靶向，近日在《实验医学杂志》（Journal of Experimental Medicine）在线发表。 患有多发性硬化症的患者，往往出现神经髓鞘破损剥落，脊髓、大脑以及视神经功能受损的现象，患者神经系统残疾在发病一二十年后逐渐加重，丧失自理能力、失明甚至失去生命。2016年全球有230万患者。 多发性硬化症是一种自身免疫性神经炎症疾病，起因是免疫系统中的T细胞“失控”，攻击自身神经系统所致。目前临床首选用药干扰素主要作用机理就是抑制炎症小体，希望借此“控制”T细胞。但这种治疗方案只有约35......阅读全文
杨硕教授课题组发现了多发性硬化症的一种新的致病机制
多发性硬化症多发于20-40岁的中青年群体。西方国家患者以脊髓病变为主，而我国患者多出现视神经炎症状。16日，记者从南京医科大学获悉，该校杨硕教授课题组发现了多发性硬化症的一种新的致病机制。在小鼠实验中，研究者发现一种名为GSDMD的蛋白加剧了疾病的发展，对它进行抑制，则能够有效缓解临床症状。该
我国学者发现多发性硬化症致病新机制
多发性硬化症多发于20-40岁的中青年群体。西方国家患者以脊髓病变为主，而我国患者多出现视神经炎症状。16日，记者从南京医科大学获悉，该校杨硕教授课题组发现了多发性硬化症的一种新的致病机制。在小鼠实验中，研究者发现一种名为GSDMD的蛋白加剧了疾病的发展，对它进行抑制，则能够有效缓解临床症状。该
南医大杨硕课题组发现多发性硬化症的一个致病蛋白
多发性硬化症是一种罕见病，患者身体逐渐硬化，被称为“木偶人”。记者29日从南京医科大学了解到，该校科研人员新近发现一种与多发性硬化症相关的蛋白，有望为患者提供新的治疗思路。 该蛋白名为GSDMD，南医大杨硕教授课题组在小鼠实验中发现，它能够加剧疾病发展，将其抑制则能够有效缓解临床症状。图片来源
科学家破解多发性硬化症致病密码
多发性硬化症是一种免疫系统异常攻击中枢神经系统的慢性疾病，其病因长期被认为是遗传与环境因素共同作用的结果。近日，中国科学技术大学科研团队等，揭示了人群中常见病毒感染与多发性硬化症发病之间的关键分子机制，为理解这一复杂自身免疫疾病的病因提供了全新视角。爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）已被确认为诱发多发性硬
科学家破解多发性硬化症致病密码
多发性硬化症是一种免疫系统异常攻击中枢神经系统的慢性疾病，其病因长期被认为是遗传与环境因素共同作用的结果。近日，中国科学技术大学科研团队等，揭示了人群中常见病毒感染与多发性硬化症发病之间的关键分子机制，为理解这一复杂自身免疫疾病的病因提供了全新视角。爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）已被确认为诱发多发性硬
Neuron：多发性硬化症的致病基因被发现
大约15%的多发性硬化症（MS）病例是遗传性的，但之前研究人员未发现疾病风险与特定遗传变异之间的关联。如今，一个加拿大的研究团队打破了这一现状，在《Neuron》杂志上发表了与某些病例直接相关的基因突变。 多发性硬化症是一种神经退行性疾病，其中保护神经纤维的髓鞘受到免疫系统的攻击，扰乱了大脑与
多发性硬化的疾病病因和发病机制
病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。 1、病毒感染及分子模拟学说 研究发现，本病最初发病或以后的复发．常有一次急性感染。多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可
J－Immunol：多发性硬化疾病发生新机制
多发性硬化是中枢神经系统的一类慢性自身免疫疾病，其中脑部与脊髓中神经元的绝缘层发生了严重的损伤。EAE（小鼠脑膜炎病毒模型）是常用的研究人类多发性硬化的小鼠模型，其中Th1/Th17介导的自身免疫反应会引发小鼠中枢神经系统的脱髓鞘反应。找到如何控制Th17的激活对于人类多发性硬化的治疗具有积极的
学者解析多发性硬化认知功能障碍发病机制
7月12日，记者从中山大学获悉，中山大学附属第三医院脑病中心教授邱伟和副研究员汤常永团队揭示了星形胶质细胞来源的壳多糖酶3样蛋白1（CHI3L1）通过CRTH2/RAGE-β-catenin信号通路参与调控脱髓鞘海马的神经发生和认知功能。相关成果发表于《细胞报告》（Cell Reports）。多发性
简述多发性硬化伴发的葡萄膜炎的发病机制
有关多发性硬化伴发的葡萄膜炎的发病机制目前尚不完全清楚。有人认为，嗜神经的病原体直接感染中枢神经系统可能导致了此病的发生，与此病有关的病原体有狂犬病病毒、麻疹病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、冠状病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、EB病毒等；目前更多的人认为它是一种自身免疫性疾病，与其有关的自身抗原可
什么是多发性硬化？
多发性硬化（multiple sclerosis） 多在20-40岁之间发病，很少在10岁以下（3%）及50岁以上（5%）发病者，女性多于男性。多有缓解与复发病史，多有复视，单侧或双侧肢体无力，肢体的感觉异常，锥体束受损可出现痉挛性肢体瘫，可表现为截瘫、四肢瘫三肢瘫、偏瘫或单瘫，腱反射亢进，Ba
多发性硬化临床路径
一、多发性硬化临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为多发性硬化复发期（ICD-10：G35 01）（首次发作的临床孤立综合征不包括在内） （二）诊断依据。 根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的诊断及治疗专家共识（草案）》（中华医学会神经病学分会
多发性硬化的治疗原则
多发性硬化治疗的主要目的是抑制炎性脱髓鞘病变进展，防止急性期病变恶化及缓解期复发，晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。其主要治疗原则如下： 1.疾病复发，损伤严重者应使用大剂量糖皮质激素静脉滴注； 2.所有RR型MS患者都应长期给予免疫调节治疗； 3.SP型MS患者需早期给
多发性硬化的疾病检查
脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。 1.脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。 （1）CSF单个核细胞（mononuclear cell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通
多发性硬化的疾病病理
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
如何诊断小儿多发性硬化？
1.临床确诊多发性硬化标准 （1）2次或2次以上发作，每次持续时间24小时以上。临床症状和体征提示有2个或2个以上病变部位。 （2）有2次发作，临床表现有1个病变部位，另一个为亚临床病变证据，每次持续时间24小时以上。临床确诊多发性硬化病程大于1个月，发作间期即缓解期必须大于1个月。 2.
揭示多发性硬化症个体认知损伤发生的分子机制
近日，来自凯斯勒基金会的研究者通过研究，揭示了多发性硬化症(MS)个体认知疲劳发生的分子机制，相关研究刊登于国际杂志PLoS ONE上，这项研究首次使用神经影像技术来调查研究个体的认知疲劳发生的过程。 认知疲劳源于脑力劳动，这项研究中，研究者利用三种神经影像技术来揭示和MS个体认知疲劳
科学家发现肌萎缩侧索硬化症致病新机制
细胞基因组DNA总是受到内源或外源环境中各种损伤因子的攻击，从而引起基因组DNA损伤。为维持基因组稳定性，生物体进化出了一种保护机制来监控DNA损伤并修复，这一机制即为DNA损伤应答。DNA损伤应答是一个复杂的信号传导网络系统，它能感知DNA损伤并将信号进行传递，进而引起一系列的应答反应，如激活
多发性硬化病的基本介绍
多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。
关于多发性硬化的病理分析
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
小儿多发性硬化的基本介绍
多发性硬化为一种累及中枢神经系统白质的自身免疫性脱髓鞘性疾病，以病灶播散、多发，病程常有缓解与复发为特征。多见于青壮年，但近年来也有儿童病例的报告。由于脑和脊髓内存在着多灶的脱髓鞘斑块，临床常表现为神经系统多部位的功能障碍。
多发性硬化的临床表现
1.年龄和性别起病年龄多在20～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶2。 2.起病形式以亚急性起病多见，急性和隐匿起病仅见于少数病例。 3.临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。少数病例在整个
Nature：科学家揭示EBV感染与多发性硬化症关联机制
多发性硬化症（MS）是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病，好发于视神经、脊髓和脑干，多发病于青、中年，女性较男性多见。MS患者脑脊液（CSF）中的B淋巴细胞参与炎症反应并分泌寡克隆免疫球蛋白。既往研究发现EBV病毒（爱泼斯坦-巴尔二氏病毒）在流行病学研究中与MS显著相关，但其具体作用机理尚不清楚。
科学家揭示EBV感染致多发性硬化症发生新机制
中国科学技术大学教授王剑课题组与苏黎世大学教授Roland Martin课题组合作，揭示了人群中常见病毒——爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）感染与多发性硬化症（MS）发生之间的关键联系，为理解多发性硬化症的发病机制提供了全新视角。1月14日，该成果在线发表于《细胞》。多发性硬化症是一种免疫系统异常攻击中
多发性硬化症的基本介绍
多发性硬化症（MS）是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病。本病急性活动期中枢神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑，以多发病灶、缓解、复发病程为特点，好发于视神经、脊髓和脑干，多发病于青、中年，女性较男性多见。
诊断多发性硬化症的依据
根据临床表现不同，诊断MS必需的进一步证据也不相同，可分为以下几种情况： 1.第一类情况 临床表现：≥2次临床发作a；≥2个病灶的客观临床证据或1个病灶的客观临床证据并有1次先前发作的合理证据b； 2.第二类情况 临床表现：≥2次临床发作a；1个病灶的客观临床证据； 诊断MS必需的进一
检查多发性硬化症的简介
头颅CT检查，磁共振成像检查（MRI），而MR是检测多发性硬化最有效的辅助诊断手段，阳性率可达62%～94%。脑脊液检查，脑干听觉诱发电位等。 眼部检查：视诱发电位（VEP）检查有异常；视野检查可出现中心暗点，偏盲和其他缺损等异常。
JNNP：食物过敏竟与多发性硬化有关！
根据最近发表在《Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry》杂志上的一项研究，食物过敏与多发性硬化症（MS）患者的疾病活动水平升高有关。 研究结果表明，过敏患者MS复发率更高，MRI扫描可见更多神经损伤的可能性更大。 遗传和环境因素被认为在M
多发性硬化病的临床表现
1.年龄和性别起病年龄多在20～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶2。 2.起病形式以亚急性起病多见，急性和隐匿起病仅见于少数病例。 3.临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。少数病例在整个
多发性硬化脱髓鞘疾病的介绍
是以中枢神经系统白质多发病灶及病程有缓解、复发为特点的脱髓鞘疾病。在急性活动期中枢神经白质有多发性炎症脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成硬化斑。本病在北欧、北美高加索人种中是常见、多发的神经系统疾患，患病率一般在40/10万以上。中国人中患病率远较西方低而与日本相近，约为2～3/10万。