研究确认tau蛋白是阿尔茨海默症的关键驱动因素
发表在《Science Translational Medicine》上的一项研究中，美国加州大学旧金山分校（UCSF）记忆与衰老中心的科学家们进行的一项新研究显示，对病理性tau蛋白缠结的脑成像可以可靠地预测阿尔茨海默症患者未来一年或更早出现脑萎缩的位置。相比之下，几十年来一直是该疾病研究和药物开发焦点的淀粉样蛋白斑块的位置，被发现作用不大。 该研究结果让研究人员越来越认识到，tau比淀粉样蛋白更直接地导致阿尔茨海默症的大脑退化，同时也展示了他们最近开发的基于tau的PET（正电子发射断层扫描）脑成像技术在加快阿尔茨海默症临床试验和提高患者个性化护理方面的潜力。 研究通讯作者、UCSF和Lawrence Berkeley国家实验室神经学家Gil D. Rabinovici教授说：“tau的扩散与第二年大脑发生变化之间的匹配确实令人震惊。Tau的PET成像不仅预测了我们将要看到多少萎缩，还可以预测发生的位置。这些预测比我......阅读全文
《Nature》子刊：一种脑细胞可能引起阿尔茨海默氏症
更好的检测、预防和治疗阿尔茨海默的策略依赖于对患者大脑中细胞水平变化的更清晰的理解，一项新的研究发现了关于一种脑细胞对阿尔茨海默易感性的新细节。 研究人员发现，兴奋性神经元——那些更有可能触发动作的神经元（与抑制性神经元相反，抑制性神经元不太可能促进神经活动）——更容易受到异常tau蛋白累积的
Nat－Med：识别出能帮助开发老年痴呆最佳血液检测手段
来自瑞典隆德大学等机构的科学家们通过研究识别出了哪些血液检测手段能在疾病最早期阶段最佳地帮助检测阿尔兹海默病，以及哪种血液检测手段最能检测相应的治疗效果。阿尔兹海默病病理学表现的血液生物标志物在临床前和疾病的症状期都会发生改变，独特的生物标志物或许是识别阿尔兹海默病病理学或监测疾病进展的最佳手段；在
哈佛华人团队：纳米探针加快老年痴呆症研究
最近，来自马萨诸塞州总医院（MGH）和哈佛大学罗兰研究所的一个研究小组，使用由哈佛大学/罗兰学院开发的一种专门纳米探针，直接测量活的培养细胞内的关键蛋白的水平。相关结果发表在国际期刊《Nano Letters》，在这项研究中，研究人员使用这种设备，来记录老年痴呆症相关蛋白——淀粉样β蛋白（A-β
Alzheimers－－Dementia：检测阿兹海默症的新方法
到目前为止，明确诊断阿尔茨海默病的唯一方法是通过脑部扫描和通过腰椎穿刺收集的脑脊液检查。虽然繁琐且昂贵，但这种测试为患者提供了最准确的诊断。布里格姆妇女医院的研究人员正在努力开发一种血液检测方法，可以在症状出现之前取代这些程序，以准确诊断或预测阿尔茨海默病。长期以来，tau蛋白与阿尔茨海默氏症有
学者的29篇文章被质疑数据异常，已被撤回4篇文章
磷酸化微管相关tau蛋白的脑累积是阿尔茨海默病(AD)及其相关tau病的主要标志病变之一。来自临床和动物研究的一致证据表明，神经炎症是这些疾病的特征。5-脂氧合酶(5LO)是一种酶蛋白，其代谢产物是具有强烈炎症作用的脂类。 2017年11月11日，天普大学Domenico Praticò团队在
阿尔兹海默症疫苗，终于触手可及
阿尔茨海默症（AD），是一种进行性记忆障碍，全世界有三分之一的老年人患有此疾病，高达4300万人次。这一疾病所带来的困扰不仅仅是个人的记忆丧失，更是带给一个家庭沉重的打击。英国“铁娘子”撒切尔夫人和美国总统里根便是AD的患者，他们的晚年备受病痛折磨。 对于该疾病的成因，多年来一直存有争论。随着
去磷酸化的对象和方法
一、组织和抗体来源该研究中的AD及年龄、性别匹配对照者的脑组织来源于死后6小时内的尸体解剖(各取6例混合后制备匀浆)，AD确诊基于尸检组织切片的病理学检查，人脑组织均贮于-75℃直至使用。牛脑PP-2A和PP-2B的分离纯化分别参照Cohen等[5]和Sharma等[6]的方法。多克隆抗体92e和1
去磷酸化的对象和方法的介绍
一、组织和抗体来源 该研究中的AD及年龄、性别匹配对照者的脑组织来源于死后6小时内的尸体解剖(各取6例混合后制备匀浆)，AD确诊基于尸检组织切片的病理学检查，人脑组织均贮于-75℃直至使用。牛脑PP-2A和PP-2B的分离纯化分别参照Cohen等[5]和Sharma等[6]的方法。多克隆抗体9
本科生团队检验并修正银河系二维消光图
近期，利用LAMOST DR5 光谱数据（郭守敬望远镜发布的第五批数据）和 Gaia DR2 测光数据（欧空局盖亚空间天体测量卫星项目发布的第二批科学数据），北京师范大学本科生孙漾、副教授苑海波与云南大学副教授陈丙秋团队合作获得了数百万颗恒星的高精度消光信息，相关研究成果5月13日发表于《天体物理学
下一个风口，阿尔兹海默症诊断市场
阿尔茨海默病（Alzheimer disease， AD）是一种常见于老年人的神经退行性疾病，其主要病理变化是大脑皮质弥散性萎缩、神经原纤维缠结和神经细胞间大量老年斑形成等，以进行性认知障碍和记忆功能减退为其主要临床症状。 AD是最常见的老年性痴呆症，其认知功能障碍由轻度的情绪不稳、对周围的人
JAD：肉桂化合物有防止阿尔茨海默氏症潜在功效
常见的烘焙香料肉桂可能持有延缓或抵挡阿尔茨海默氏病的潜在功效。根据加州大学圣巴巴拉分校科学家Roshni George和Donald Graves发表在Journal of Alzheimer's Disease杂志上的一项研究证实。 阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症，是一种神经退行性疾
北京大学JBC新文章
来自北京大学生命科学学院的研究人员在新研究中证实PACSIN1作为一种重要的Tau结合伴侣通过促进微管动力学调控了轴突延伸和分支。相关论文发表在11月16日的《生物化学杂志》(JBC)上。 来自北京大学生命科学学院的陈建国(Jianguo Chen)教授和滕俊琳(Junlin Teng
一种哮喘药可逆转实验鼠老年痴呆
美国坦普尔大学日前发布新闻公报说，该校研究人员发现，哮喘药“齐留通”能缓解实验鼠的老年痴呆现象，恢复其记忆力和学习能力，这为治疗阿尔茨海默病带来了新希望。图片来源于网络 这是研究人员首次在动物实验中用药物成功逆转阿尔茨海默病（又称早老性痴呆症）的主要病理特征之一——ｔａｕ蛋白相关病变。相关论文
一种哮喘药可逆转实验鼠老年痴呆
美国坦普尔大学日前发布新闻公报说，该校研究人员发现，哮喘药“齐留通”能缓解实验鼠的老年痴呆现象，恢复其记忆力和学习能力，这为治疗阿尔茨海默病带来了新希望。 这是研究人员首次在动物实验中用药物成功逆转阿尔茨海默病（又称早老性痴呆症）的主要病理特征之一 —— ｔａｕ蛋白相关病变。相关论文发表在新一期
诊断艾滋海默病的脑脊液和血液生物标志物
阿兹海默病(AD)的生物标志物对早期临床诊断和研究非常重要。有大量的研究评估了诊断AD的三种主要的脑脊液生物标志物(Aβ42,T-tau,andP-tau)，文献中也逐渐出现一些其他的生物标志物。 然而，没有关于这些生物标志物诊断表现的综合的荟萃分析。我们系统性回归了文献中脑脊液和血液中的
研究发现蛋白变形导致疾病差异
俗话说一颗老鼠屎坏了一锅粥，大脑中的一些异常蛋白就是这样。这些折叠错误的蛋白，会使其附近的蛋白也发生错误折叠。日前，NIH资助的一项新研究显示，一种蛋白能够形成多个异常形态，对其他蛋白产生不同模式的影响，从而导致相应的神经性疾病。发表在本期Cell杂志上的这项研究，为治疗帕金森症和其他神经退行性
关于额颞痴呆的病因分析
额颞痴呆和Pick病的病因及发病机制不清，可能是神经元胞体特发性退行 变，或轴索损伤继发胞体变化。已证明约半数病例为常染色体显性遗传的家族性额颞痴呆，Wilhelmsen等（1994）将病变基因定位于17号染色体（17q21）。神经元及神经胶质含微管相关tau蛋白包涵体，约20%的额颞痴呆病人有
科学家研究发现失智症相关基因网络
阿兹海默病和其他形式的失智症（dementia）等神经退行性疾病一直以来还没有良好的治疗方法。尽管科学家已经找到一些与失智症风险相关的基因，但这些基因如何导致脑细胞死亡还未得到阐明。近日，由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）领衔的研究团队研究了在失智症中介导神经退行性病变的基因网络。他们发现了介
Biogen和罗氏斩获BMS耀眼在研新药
近日，据国外媒体报道国际制药公司Bristol Myers Squibb（BMS）宣布称，该公司与Biogen和罗氏（Roche）签署了两项独立合作协议，将两款神经退行性疾病和罕见疾病的新药分别授权给了这两家公司。 Biogen计划在阿兹海默病和PSP中快速启动评估该化合物的2期临床试验。Bi
揭示阿兹海默病的毒性机制
阿兹海默病（一般俗称老年痴呆症，但医界不建议使用此名称）是一种致命的神经退行性疾病。 近日，美国斯克利普斯研究所（The Scripps Research Institute）的研究人员揭示了阿兹海默病中的一个主要毒性机制。这项研究将帮助人们更好的理解阿兹海默病进程，并有助于开发新型药物进行治
Cell子刊：解析阿尔茨海默症中的毒性通路
Scripps研究所（TSRI）的科学家们，揭示了阿尔茨海默症中的一个主要毒性机制，文章于四月十日发表在Neuron杂志上。这项研究将帮助人们更好的理解阿尔茨海默症进程，并有助于开发新型药物进行治疗。 研究人员发现，阿尔茨海默症中的大脑损伤与AMPK酶的过活跃有关。他们在阿尔茨海默症小鼠模型中
《Neurobiology－of－Aging》：咖啡因可对抗老年痴呆症
阿尔茨海默氏病(Alzheimer disease, AD)是老年痴呆症中的一种，由于这个症状常发生在 65 岁以上老年人身上，所以一般称为老年痴呆。在AD中发现的Tau蛋白病理学是认知功能下降的关键。流行病学证据表明，长期摄入咖啡因可以防止衰老过程中的记忆衰退，并可降低老年痴呆症的发病风险
科学家发现脑组织炎症是发展阿尔茨海默病的关键因素
近日，发表在《Nature Medicine》上的一项题为“Microglial activation and tau propagate jointly across Braak stages”的研究中，来自匹兹堡大学的研究人员发现神经炎症-或称小胶质细胞的激活参与了阿尔兹海默病中tau蛋白缠
开发生物标志物，治疗神经退行性疾病
随着大多数国家的人口预期寿命的增长，神经退行性疾病的发病率也越来越高。有研究表明，目前全球有超过5000万人受到痴呆症（dementia）的影响，而这一数值在2050年可能上升到1.3亿！ 不管是阿尔茨海默病（AD），还是帕金森病或者路易体痴呆（DLB），一个共同的现象是在患者出现痴呆症状几年
纵览阿尔兹海默症医药研发：一部科学和资本的血泪传奇
在科技发达的美国，有一种疾病，它是美国人民最大的死因，但是美国科学家对它束手无策，没办法治疗，没办法预防，甚至没办法减慢它发病的脚步(1)。它就是大名鼎鼎的阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症。 实际上，不仅是在美国，在除美国外的其他地方还有很多人都深受其害（预计2015年到2030年，将会
科学家鉴别出治疗阿尔兹海默病的潜在靶向蛋白聚集物
近日，一项刊登在国际杂志Stem Cell Reports上的研究报告中，来自巴黎第四大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了治疗阿尔兹海默病的潜在靶点；帕金森疾病中的α-突触核蛋白和阿尔兹海默病中tau蛋白的聚集常常与神经变性疾病的进展有关，这些蛋白聚集常常会从一个神经元细胞扩散到另一个细胞，并且
日本研究人员发现一种治疗心律失常的药物能预防痴呆
日本国立长寿医疗研究中心日前宣布，研究人员经过实验发现用于治疗心律失常的药物“异丙肾上腺素”能抑制阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）导致的脑神经细胞减少，从而预防痴呆。该发现有助于开发治疗阿尔茨海默氏症的新方法。 以往研究表明，阿尔茨海默氏症患者脑内会出现两种病理变化，一种是大脑中β淀粉样蛋白出
两种血液分子可“追踪”阿尔茨海默症进展
据英国《自然·衰老》杂志30日发表的一项医学研究，欧洲科学家团队首次发现，血液中两种分子的水平或能预测轻度认知损害：患者未来的认知衰退和阿尔茨海默症痴呆的发展。这两种分子分别是在苏氨酸-181位上磷酸化的tau（P-tau181）和神经丝轻链（NfL）。这一成果有助于科学家开发出常规血液检查，“
研究发现增加“酶”含量可减缓老年痴呆证
美国研究人员最新研究发现，增加大脑中一种酶的含量，可有效减缓阿尔茨海默氏症和其他一些老年痴呆症的病程发展。 美国加利福尼亚大学洛杉矶分校医学中心研究人员在新一期英国《人类分子遗传学》杂志网络版上报告说，大脑中Tau蛋白质的过度磷化是导致阿尔茨海默氏症和其他一些老年痴呆
概述家族性ALZHEIMER病的治疗方案
治疗包括药物治疗与非药物治疗。认知功能障碍的药物治疗较多，但临床疗效均不确切。AD患者大脑的胆碱乙酰基转移酶和乙酰胆碱酯酶活性比常人降低。有证据显示这类神经生化改变与AD无患者的记忆损害有关系，所以AchE抑制剂可改善患者的记忆障碍。此类药物如多那培佐，副作用较少，并无明显肝功能异常。约1/3的