研究发现突触稳态调控的结构基础

突触后谷氨酸受体减少会产生逆向信号诱导突触前神经递质释放的增加以维持突触传递功能,这个调控过程称为突触稳态。突触后受体如何跨突触逆向影响突触前结构和功能是神经生物学研究的核心科学问题。突触结构和功能的紊乱与精神分裂症、自闭症及智力发育迟缓等多种神经精神疾病密切相关,解析突触后谷氨酸受体如何调控突触前结构和功能的变化可以为相关疾病的治疗提供新思路。目前关于突触稳态调控的结构基础了解的很少。中国科学院遗传与发育生物学研究所张永清研究组与生物影像平台中心的降雨强研究组密切合作,以果蝇神经肌肉突触为模式体系,通过超分辨共聚焦显微成像和电子显微成像技术解析了突触后受体减少诱导突触前稳态过程的结构变化。 在野生型果蝇中,神经肌肉突触活性区含有一个电子致密结构称为T-bar。细胞骨架蛋白Brp是哺乳动物CAST/ERC家族成员ELKS蛋白在果蝇中的同源蛋白。它是T-bar结构的关键组成成分,Brp缺失会导致活性区组装缺陷。超分辨显微成像......阅读全文

红藻氨酸受体

红藻氨酸受体(KAR)是对神经递质谷氨酸作出反应的离子型受体。通过激动剂红藻氨酸盐的选择性激活,它们首先被鉴定为一种独特的受体类型,红藻氨酸盐是一种首先从藻类Digeneasimplex中分离出来的药物。传统上,它们与AMPA受体一起被归类为非NMDA型受体。与其他离子型谷氨酸受体AMPA和NMDA

星形神经胶质细胞的功能介绍

  (1)钾离子空间缓冲。星形胶质细胞对胞外钾离子具有空间缓冲作用,可以维持神经元周围离子平衡。当神经元产生动作电位时,钾离子从神经元胞内流出突触间隙内钾离子浓度暂时升高,星形胶质细胞可以通过膜上钾通道摄取部分钾离子,并通过星形胶质细胞间的缝隙连接将钾离子传递到相邻的其他星形胶质细胞,维持了神经元附

Inscopix在研究内源性大麻素信号介导应激诱导的神经环...

Inscopix在研究内源性大麻素信号介导应激诱导的神经环路强化的应用要点BLA-plPFC神经环路是由应激暴露激活,它的激活会引起焦虑。应激增强了互反BLA-plPFC-BLA子环路中谷氨酸的释放BLA-plPFC的谷氨酸驱动受到多模态2-AG信号的约束2-AG信号崩溃介导应激诱导的神经回路强化和

兴奋性突触后蛋白PSD93在抑郁症发病中具重要作用

  中国科学技术大学周江宁研究组采用基因操作小鼠,结合行为学、脑片膜片钳、化学遗传学和在体光纤记录等技术研究发现:位于下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症的发病中具有重要作用。相关成果近日在线发表于神经病理学知名期刊《Acta 神经病理学》。  抑郁症已成为影响人类生活的重大疾病之一,

研究揭示神经细胞“交流”机制

研究人员揭示细胞“密语”机制。       图片来源:Michel Herde 如果你想在繁忙的环境中与朋友分享一个秘密,你可以试着找一个安静的地方,关上门不让别人偷听你的谈话。大脑中的神经细胞也在“紧闭的门”后相互交流。 英国伦敦大学学院、德国波恩大学等机构开展的一项国际研究表明,一

谷氨酸的定义

谷氨酸发酵生产是谷氨酸产生菌在其生命活动过程中分解代谢营养物质、合成所需产物、谷氨酸的生化过程。在这个过程中,影响谷氨酸产生菌生长、繁殖、代谢及合成产物的因素很多,通过人工干预有目的地控制这些因素,使其最终满足谷氨酸菌种的代谢合成需要,可以达到增加产物"降低消耗的目的 。谷氨酸产生菌既是反应过程的主

对孤儿受体GluD的新发现

  谷氨酸离子型受体一共有四大家族,分别为N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、海人藻酸受体 (KAR) 、α-氨基-3 羟基-5 甲基-4 异恶唑受体(AMPAR)和离子型孤儿δ受体 (GluD)。一般来说,这些谷氨酸受体与离子通道偶联,形成受体通道复合物并介导突触信号在神经网络中的快速传递。

关于NMDA受体的分布介绍

  一般认为,NMDA受体主要分布在神经细胞的突触后膜。在兴奋性神经元,NMDA受体主要分布在树突棘头的突触后膜,且主要分布在突触后致密区(postsynaptic density, PSD)。但近年来的研究显示,NMDA受体不仅存在于突触后膜,还存在于突触前膜。不仅分布于突触后致密区,还分布于PS

睡眠剥夺改变大脑突触

此前已有研究发现,睡眠不足会对大脑造成严重破坏,导致学习能力下降、记忆混乱等。但其背后的机制仍存在许多不确定性。现在,一项针对小鼠的研究表明,上述睡眠不足导致的结果,部分可能源于脑细胞相互连接方式的改变。在近日发表于《当代生物学》的一项研究中,研究人员发现,仅几个小时的睡眠剥夺就会减少与学习和记忆相

睡眠剥夺改变大脑突触

此前已有研究发现,睡眠不足会对大脑造成严重破坏,导致学习能力下降、记忆混乱等。但其背后的机制仍存在许多不确定性。现在,一项针对小鼠的研究表明,上述睡眠不足导致的结果,部分可能源于脑细胞相互连接方式的改变。在近日发表于《当代生物学》的一项研究中,研究人员发现,仅几个小时的睡眠剥夺就会减少与学习和记忆相

-Nature:星形细胞参与突触消除

  突触消除是脑发育的一个重要方面,在其中突触接触的数量以依赖于活动的方式减少。胶质细胞(在脑中发挥各种作用的非神经细胞)最近被发现在突触重塑中起一定作用,其中能吞噬细胞的小神经胶质负责一定比例的连接优化,而关于这一现象背后机制的其他情况则基本上不清楚。   在这篇文章中,Won-Suk Chun

简述突触核蛋白错误折叠

  研究发现α-突触核蛋白正常、错误折叠及其寡聚化之间存在动态平衡,当这种平衡被打破后原纤维迅速聚集成大分子、不溶性的细纤维;α-突触核蛋白在不同的影响因素下会表现出许多种形态,包括舒展态、溶解前球型态、α-螺旋态(膜结合),β-片层态、二聚体态、寡聚体态、以及不可溶的无定型态和纤维态;α-突触核蛋

早期丰富环境饲养促进GABA能突触传递及神经环路成熟

     早期丰富环境饲养对GABA能突触传递及神经环路成熟的促进   6月9日,《神经科学杂志》发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所树突发育与神经环路形成研究组的成果Early enriched environment promotes neonatal GABAergic n

()黄皮酰胺酰胺有利于海马回CA1区突触的突触传递

中国医学科学院北京协和医学院陈乃宏研究员团队近日在European Journal of  Pharmacology发表文章,主要探讨了(-)黄皮酰胺酰胺对海马回CA1区突触(hippocampal Schaffer  collateral-CA1 synapses)信号传递的作用。 黄皮酰胺是从民

SLC1A2基因的结构特点和主要功能

这个基因编码溶质转运蛋白家族的一个成员膜结合蛋白是清除中枢神经系统突触细胞外兴奋性神经递质谷氨酸的主要转运体。谷氨酸清除是正确激活突触和防止谷氨酸受体过度激活造成神经元损伤的必要条件。这种基因调节不当被认为与一些神经系统疾病有关。另外,该基因的剪接转录变体已经被鉴定。

关于兴奋性神经递质谷氨酸的介绍

  谷氨酸是一种小分子氨基酸神经递质。这种分子能够结合包括NMDA受体,AMPA受体,红藻氨酸受体的的多个突触后受体。这些受体是阳离子的通道,能使带正电的离子,如Na +,K +,和有时Ca2 +进入突触后细胞,导致去极化从而激发神经元。

黄海博士等报道非神经元细胞之间的类突触信号传导

  生物体的基本单位是细胞,细胞之间是如何交流信息一直是科学家们关心的问题。虽然动物身体中几乎所有细胞都与周围细胞交流,但许多科学家认为只有构成大脑和神经系统的神经元细胞才能通过突触连接完成直接长距离传输和接收信号的任务,而非神经元细胞主要是将信号蛋白分泌到细胞外空间中,通过扩散到达靶细胞。  神经

单个神经元O2消耗量、细胞内Ca2+浓度和线粒体膜电位的...

单个神经元O2消耗量、细胞内Ca2+浓度和线粒体膜电位的同时记录Abstract:In order to determine the sequence of cellular processes in glutamate toxicity, we simultaneously recorded O2

科学家发现神经元与血管的“新桥梁”

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/515369.shtm西湖大学生命科学学院特聘研究员贾洁敏团队发现了一座横架在神经元与血管之间的“新桥梁”——“类突触连接(NsMJ)”。通过它,谷氨酸能神经元可以直接作用于动脉血管平滑肌细胞,导致动脉舒张

概述部分性发作的发病机制

  1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作,已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作,其中常染色体显性遗传病25种,如结节性硬化、神经纤维瘤病等,常染色体隐性遗传病约100种,如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等,以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。 

部分性发作的发病机制

  1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作,已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作,其中常染色体显性遗传病25种,如结节性硬化、神经纤维瘤病等,常染色体隐性遗传病约100种,如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等,以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。 

癫痫的全身强直阵挛发作的发病机制

  1.遗传因素:单基因或多基因遗传均可引起痫性发作,已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作,其中常染色体显性遗传病25种,如结节性硬化、神经纤维瘤病等,常染色体隐性遗传病约100种,如家族性黑?性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等,以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。 

Cell-Rep:研究找到对强记忆很关键的受体!

  当我们形成记忆时,大脑神经元之间会形成一种联系。由加州大学戴维斯分校完成的新研究揭示了如何在分子水平增强或者削弱这些联系。这项研究与2月27日发表在《Cell Reports》上。图片来源;CC0 Public Domain  神经元分叉形成许多小纤维,又称作树突,树突将神经元之间的缝隙连接起来

新方法有望让阿尔茨海默症患者重拾记忆!

   数据显示,目前我国AD患者的人数已经超过1000万,而且患病人数将会持续上升。同时,预计到2030年,我国AD的经济负担将超过32000多亿元,2050年将超12万多亿元。但时至今日,依旧没有一套切实可行可治愈AD疗法,其对大脑的伤害始终积重难返。近日,纽约州立大学的华裔科学家Zhen Yan

关于AMPA受体的基本介绍

  AMPA 受体(α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体,AMPAR)介导中枢神经系统快速兴奋性突触传递,其在突触后膜的动态表达与长时程增强(Long-term potentiation,LTP)、长时程抑制(Long-term depression,LTD)的诱发和维持有关,参与调节学

运动影响学习与记忆能力动物实验的研究进展(三)

4.1 与LTP间接相关的物质 4.1.1 细胞凋亡学习与记忆是大脑主要的高级神经功能之一,是由不同而又紧密联系的神经元共同作用的结果。因此,保持神经元的健康和脑细胞的可塑性是学习和记忆的先决条件。已有研究报道,大鼠认知功能受损可能与海马神经元的凋亡有关,脑细胞过早凋亡可引发脑萎缩、老年痴呆、帕金森

Nature:揭示乳腺癌向大脑转移新机制

  在2018年,乳腺癌是全球女性中最常见的癌症,约占报道的所有癌症的四分之一。当乳腺癌发生转移时,大脑是常见的目的地。  乳腺癌脑转移(breast-to-brain metastases, B2BM)的高发生率使得科学家们猜测乳腺癌细胞向大脑中迁移并播种肿瘤是有内在原因的。阐明这一内在原因可能会

谷氨酸的检查方法

溶液的透光率取本品1.0g,加2mol/L盐酸溶液20ml溶解后,照紫外-可见分光光度法(通则0401),在430nm的波长处测定透光率,不得低于98.0%。氯化物取本品0.30g,依法检查(通则0801),与标准氯化钠溶液6.0ml制成的对照液比较,不得更浓(0.02%硫酸盐取本品0.50g,加稀

谷氨酸的基本用途

谷氨酸除用于制造味精外,还可以用来治疗神经衰弱以及配制营养注射液等。我国的谷氨酸发酵虽然在产量、质量等方面有了较大的提高,但与国外先进水平相比还存在一定差距。主要表现 在:设备陈旧,规模小,自控水平、转化率和提取率低,易受噬菌体污染,废水污染问题尚未完全解决等。

谷氨酸的发酵过程

在发酵过程中,氧、温度、pH和磷酸盐等的调节和控制如下:①氧。谷氨酸产生菌是好氧菌,通风和搅拌不仅会影响菌种对氮源和碳源的利用率,而且会影响发酵周期和谷氨酸的合成量。尤其是在发酵后期,加大通气量有利于谷氨酸的合成。其中谷氨酸棒状杆菌在溶氧不足时产生的是乳酸或琥珀酸。②温度。菌种生长的最适温度为30~