二甲双胍通过阻断线粒体DNA合成抑制NLRP3炎性小体激活

流行病学研究显示,急性呼吸窘迫综合症 (Acute respiratory distress syndrome, ARDS) 成为新型冠状病毒肺炎患者死亡的主要原因。急性呼吸窘迫综合症是在严重感染或创伤过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成的弥漫性肺泡损伤导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。研究显示,具有减肥、抗癌、抗炎功能的二甲双胍 (metformin) 可显著降低2型糖尿病或肥胖患者COVID-19死亡率 ,但具体机制尚不清楚。 2021年6月8日,UCSD的Michael Karin研究团队在Immunity上发表了文章Metformin inhibition of mitochondrial ATP and DNA synthesis abrogates NLRP3 inflammasome activation and pulmonary inflammation,报道了二甲双胍通过阻断线粒体D......阅读全文

【Nature】线粒体调节NLRP3炎症小体

   线粒体调节NLRP3炎症小体    天然免疫指个体出生时即具备的免疫能力,是抵抗病原微生物感染的第一道防线。天然免疫主要通过模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)来识别病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular

二甲双胍通过阻断线粒体DNA合成抑制NLRP3炎性小体激活

  流行病学研究显示,急性呼吸窘迫综合症 (Acute respiratory distress syndrome, ARDS) 成为新型冠状病毒肺炎患者死亡的主要原因。急性呼吸窘迫综合症是在严重感染或创伤过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成的弥漫性肺泡损伤导致的急性低氧性呼吸功能

损伤线粒体中NLRP3炎性小体引发炎症反应

  炎症是一种机体平衡的生理反应,机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等,但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞,引发机体衰老和慢性疾病发生;为了能有效控制炎症,免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器,NLRP3在健康细胞中处于失活状态,但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时,N

南京大学生科院Nature子刊:NLRP3炎症小体精准调控新机制

  南京大学生命科学学院、医药生物技术国家重点实验室徐强教授、孙洋教授研究团队在NLRP3炎症小体调控领域取得重要进展,发现了磷酸酶SHP2转位线粒体与ANT1相互作用介导了NLRP3炎症小体稳态精细调控的新机制。  研究成果以“Tyrosine phosphatase SHP2 negativel

NLRP3炎性小体可有效控制炎症

  炎症是一种机体平衡的生理反应,机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等,但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞,引发机体衰老和慢性疾病发生;为了能有效控制炎症,免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器,NLRP3在健康细胞中处于失活状态,但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时,N

中国科大破解炎症发生机制

  慢性炎症反应参与几乎所有人类重大疾病的发生过程,因此了解炎症反应的发生过程有可能为疾病治疗提供新的策略。近日出版的《自然·通讯》杂志上,一项研究成果揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。   该项研究成果由中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室及中科

《自然通讯》:炎症发生机制研究方面取得进展

  近日,中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室(筹)、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作,揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-

中国科大等在炎症发生机制研究方面取得进展

  近日,中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室(筹)、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作,揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-

中国科大等在炎症发生机制研究方面取得进展

  近日,中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室(筹)、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作,揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-

著名院士Cell揭示炎症的分子刹车

  炎症是一种两难的状况:机体需要它来清除入侵生物及外源刺激物,但过度的炎症会损伤健康细胞,促进衰老,有时候甚至导致器官衰竭和死亡。来自加州大学圣地亚哥医学院的研究人员发现,一种叫做p62的蛋白充当分子刹车抑制了炎症,避免了附带损伤。这项小鼠研究发布在2月25日的《细胞》(Cell)杂志上。  领导

线粒体基质的线粒体结构

  线粒体基质  线粒体基质是线粒体中由线粒体内膜包裹的内部空间,其中含有参与三羧酸循环、脂肪酸氧化、氨基酸降解等生化反应的酶等众多蛋白质,所以较细胞质基质黏稠。苹果酸脱氢酶是线粒体基质的标志酶。线粒体基质中一般还含有线粒体自身的DNA(即线粒体DNA)、RNA和核糖体(即线粒体核糖体)。  线粒体

二甲双胍又“神”了,可降低因空气污染引起的心脏病风险

  空气污染是威胁健康的一个主要环境问题,据WHO估计,92%的世界人口居住在空气中PM2.5水平超过WHO限制值(10μg/m3)的地方。越来越多的证据表明环境空气污染与心血管疾病风险之间有关联,由空气污染引发的过早死亡中绝大多数是因为缺血性心脏病和中风所致,特别是在中国、印度以及其他发展中国家。

二甲双胍又“神”了,可降低因空气污染引起的心脏病风险

  空气污染是威胁健康的一个主要环境问题,据WHO估计,92%的世界人口居住在空气中PM2.5水平超过WHO限制值(10μg/m3)的地方。越来越多的证据表明环境空气污染与心血管疾病风险之间有关联,由空气污染引发的过早死亡中绝大多数是因为缺血性心脏病和中风所致,特别是在中国、印度以及其他发展中国家。

NLRP3基因编码功能及结构描述

该基因编码一种含一个嘧啶结构域、一个核苷酸结合位点(NBS)结构域和一个富含亮氨酸重复序列(LRR)基序的类嘧啶蛋白该蛋白与凋亡相关斑点样蛋白PYCARD/ASC相互作用,后者包含caspase募集结构域,是NALP3炎症复合物的成员该复合物作为NF-kappaB信号传导的上游激活物,在炎症、免疫反

线粒体损伤如何点燃“自体炎症之火”?

当受到压力、受损或功能失调时,线粒体会将氧化和分裂的DNA (mtDNA)排出到细胞质(细胞器漂浮在细胞内的液体)中,然后进入血液,引发炎症。在狼疮和类风湿性关节炎等自身免疫性疾病中,循环氧化mtDNA的数量与疾病的严重程度、突然发作以及患者对治疗的反应程度相关。一个困扰该领域的未解问题是,氧化的m

2型猪链球菌潜在致病机制研究获新进展

  广东省农业科学院动物卫生研究所猪病研究室在2型猪链球菌潜在致病机制研究方面取得新进展,揭示了2型猪链球菌分泌的膜囊泡可直接引起血管内皮细胞发生焦亡。近日,相关成果发表于Journal of Integrative Agriculture。  “该研究对深入了解2型猪链球菌突破血脑屏障导致宿主脑炎

生化与细胞所发现NLRP3炎症小体新的调控机制

  1月16日,Cell Research杂志在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所孙兵研究组的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic

杀敌一百不伤几,饿死癌细胞它做到了

  美国纽约的冷泉港实验室(CSHL)发现,缺乏肿瘤抑制蛋白PTEN(许多肿瘤的特征)的肿瘤,其能量库线粒体更容易受到药物的伤害。研究表明,这些药物能够让它们“自杀”——自己吃掉自己。该研究4月3日在线发表于Cell Reports。  坏蛋都是偏执狂  CSHL教授Lloyd Trotman说,缺

NLRP3基因的结构特点和主要作用

该基因编码一种含一个嘧啶结构域、一个核苷酸结合位点(NBS)结构域和一个富含亮氨酸重复序列(LRR)基序的类嘧啶蛋白该蛋白与凋亡相关斑点样蛋白PYCARD/ASC相互作用,后者包含caspase募集结构域,是NALP3炎症复合物的成员该复合物作为NF-kappaB信号传导的上游激活物,在炎症、免疫反

NLRP3基因突变与药物因子介绍

该基因编码一种含一个嘧啶结构域、一个核苷酸结合位点(NBS)结构域和一个富含亮氨酸重复序列(LRR)基序的类嘧啶蛋白该蛋白与凋亡相关斑点样蛋白PYCARD/ASC相互作用,后者包含caspase募集结构域,是NALP3炎症复合物的成员该复合物作为NF-kappaB信号传导的上游激活物,在炎症、免疫反

老药二甲双胍和血红素组合有望治愈三阴性乳腺癌!

  据估计,大约15%-20%的乳腺癌患者为三阴性乳腺癌患者,即患者机体缺失三种关键的治疗靶点:雌激素受体、孕激素受体和人类表皮生长因子受体2,由于缺少这些靶点,大部分三阴性乳腺癌患者都会接受标准化疗,而不是首选的靶向性药物,三阴性乳腺癌(TNBC)会不相称地影响年轻女性、非洲裔女性和携带BRCA1

ADA2018,又一大波二甲双胍新证来袭

  美国糖尿病协会(ADA)年会公布了数项二甲双胍相关最新研究成果。结果提示,二甲双胍可带来心血管获益,如逆转非糖尿病冠心病患者左室肥厚、改善合并心力衰竭(心衰)的糖尿病患者心血管预后、改善青少年1型糖尿病(T1DM)患者胰岛素抵抗(IR)和血管健康。超重/肥胖妊娠女性使用二甲双胍还可显著减重,且不

宁波大学科研团队在炎症反应研究方面取得新进展

  9月5日,宁波大学海洋学院、农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室陈炯研究员团队在《Cell》经典子刊《Molecular Cell》发表题为“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membra

宁波大学科研团队在炎症反应研究方面取得新进展

  9月5日,宁波大学海洋学院、农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室陈炯研究员团队在《Cell》经典子刊《Molecular Cell》发表题为“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membra

宁波大学科研团队在炎症反应研究方面取得新进展

9月5日,宁波大学海洋学院、农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室陈炯研究员团队在《Cell》经典子刊《Molecular Cell》发表题为“Consecutive palmitoylation and phosphorylation orchestrates NLRP3 membrane

线粒体基因

线粒体基因:mtDNA,线状、环状,能单独复制,同时受核基因控制。哺乳动物:无内含子,有重叠基因突变率高。

线粒体作用

⑴若将纯化的正常的线粒体与纯化的细胞核在一起保温,并不导致细胞核的变化。但若将诱导生成PT孔道的线粒体与纯化的细胞核一同保温,细胞核即开始凋亡变化。⑵细胞死亡调节蛋白不论是抑制死亡的bcl-2家族还是促进细胞死亡的Bax家族均以线粒体作为靶细胞器。bcl-2蛋白的C端的疏水肽段能插入线粒体外膜。事实

帕金森治疗新策略,有望2022年临床试验-|-Science子刊

帕金森患者大脑中的免疫细胞会表达NLRP3炎性小体(inflammasome,绿色)。(图片来源:昆士兰大学)帕金森作为全球第二大常见的神经衰退性疾病,影响着约2%的60岁以上人群。这一疾病的特征是大脑黑质区域中多巴胺能神经元的变性死亡、慢性神经炎症、线粒体功能障碍以及由α-突触核蛋白错误折叠形成的

《Nature》两款“神药”给缺乏精准治疗的癌症带来新希望

  估计15%到20%的乳腺癌患者是“三阴性”。这些不幸的妇女缺乏三个关键的治疗靶点——雌激素受体、孕酮受体和人表皮生长因子受体2。由于缺乏这些靶点,大多数三阴性患者不得不接受标准化疗,而无法首选靶向药物。三阴性乳腺癌(TNBC)对年轻女性、非洲裔女性和BRCA1基因突变女性的影响也不尽相同。  T

《Nature》两款“神药”给缺乏精准治疗的癌症带来新希望

  估计15%到20%的乳腺癌患者是“三阴性”。这些不幸的妇女缺乏三个关键的治疗靶点——雌激素受体、孕酮受体和人表皮生长因子受体2。由于缺乏这些靶点,大多数三阴性患者不得不接受标准化疗,而无法首选靶向药物。三阴性乳腺癌(TNBC)对年轻女性、非洲裔女性和BRCA1基因突变女性的影响也不尽相同。  T