寻常型银屑病病人外周血IL-36水平变化及意义(二)

人员按病人皮损面积及严重程度进行 PASI评分。1.3 统计学分析应用SPSS17.0软件进行数据统计分析,计量资料结果以x珚±s 表示,数据间比较采用t 检验;应用Spearman 等级相关检验进行相关性分析。以P<0.05为差异有统计学意义。2 结 果观察组外周血中血清IL-36 水平为(104.07± 9.27)ng/L,对照组为(88.33±6.03)ng/L,两组比较差异有显著性(t=9.6,P<0.01);观察组进展期外周血中血清IL-36 水平为(110.33±4.78)ng/L,高于静止期(94.68±5.67)ng/L,差异有显著性(t= 9.4,P<0.01)。银屑病病人 PASI评分为2.3~31.2分,平均(10.9±6.2)分。银屑病病人血清IL-36水平与PASI评分呈显著正相关(r=0.73,P<0.01)。3 讨 论T 淋巴细胞释放的细胞因子(包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等)参与了......阅读全文

寻常型银屑病病人外周血IL-36水平变化及意义(二)

人员按病人皮损面积及严重程度进行 PASI评分。1.3 统计学分析应用SPSS17.0软件进行数据统计分析,计量资料结果以x珚±s 表示,数据间比较采用t 检验;应用Spearman 等级相关检验进行相关性分析。以P<0.05为差异有统计学意义。2 结 果观察组外周血中血清IL-36 水平为(104

寻常型银屑病病人外周血IL-36水平变化及意义(一)

寻常型银屑病病人外周血IL -36水平变化及意义袁梦姝,陈宏泉,赵秀峰,王苗苗,秦绪艳,于业军(青岛大学附属医院皮肤科,山东 青岛 266003)[摘要] 目的 了解寻常型银屑病病人外周血中白细胞介素36(IL-36)水平及其与银屑病关系,探讨其在银屑病发病机制中作用。方法 应用酶联免疫吸附

什么是寻常型银屑病?

  俗称牛皮癣,是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹,约粟粒至绿豆大小,以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块,边界清楚,周围有炎性红晕,基底浸润明显,表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑,逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜,称薄膜现象。再刮除薄膜,

寻常型银屑病临床路径

  一、寻常型银屑病临床路径标准住院流程    (一)适用对象。    第一诊断为寻常型银屑病(ICD-10:L40.001)。    (二)诊断依据。    根据《临床诊疗指南-皮肤病与性病分册》(中华医学会编着,人民卫生出版社)、《临床技术操作规范-皮肤病与性病分册》(中华医学会编着,人民军医出

寻常型银屑病的病因分析

  寻常型银屑病病因尚未明了,目前认为与下列因素有关:  1.遗传因素  是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。  2.免疫因素  近年来多已认为银屑病是免疫或炎症介导的疾病。  3.感染因素  研究证实链球菌感染、金黄色葡萄球菌感染、真菌感染与银屑病的发病有关,病毒感染与银屑病发病

寻常型银屑病的临床表现

  1、皮疹特点  初起为炎性红色丘疹,约粟粒至绿豆大小,以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块,边界清楚,周围有炎性红晕,基底浸润明显,表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑,逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜,称薄膜现象。再刮除薄膜,则出现小出血点,称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和

寻常型银屑病的肉用药物治疗介绍

  1.抗肿瘤药物  甲氨蝶呤是全身治疗银屑病的标准用药,但治疗量与中毒量很接近,开始剂量宜小。可以口服、肌内注射、皮下注射或静脉注射。  2.维A酸类药  单独服用或联合其他疗法,疗效较满意。有阿维A酯、阿维A、芳香维A酸乙酯等。主要副作用为致畸胎。育龄妇女在停药后的2年内应采取避孕措施。  3.

寻常型银屑病的物理疗法治疗

  1.紫外线适用于静止期冬季型病例,禁用于夏季型患者。  2.光化学疗法(PUVA)。  3.宽谱中波紫外线疗法。  4.窄谱中波紫外线疗法。  5.308nm单频准分子激光疗法。  6.光动力学疗法。  7.沐浴疗法(水疗)。

关于寻常型银屑病的外用药物治疗

  1.焦油制剂  常用的有煤焦油、松馏油、糠馏油、黑豆馏油等,浓度一般为5%,使用方法为常规外涂、封包及联合其他药物治疗。对慢性稳定性银屑病、头皮银屑病及掌跖银屑病效果最好。禁用于妊娠期尤其是前3个月的孕妇,也不用于伴严重痤疮和毛囊炎的患者。  2.地蒽酚  又称蒽林,是治疗寻常型稳定性银屑病最有

D二聚体水平变化的临床意义

纤维蛋白(原)降解产物和D-二聚体最大的区别之一是,纤维蛋白(原)降解产物可以以纤维蛋白原为底物,而D-二聚体是以纤维蛋白为作用底物,因此,在原发性纤溶时D-二聚体水平并不增高,而FDP水平增高。在其它一些病理情况下,诸如DIC时,两种的变化基本平行。在凝血过程中,纤维蛋白原在被凝血酶水解后,相继释

IL36靶点药物细胞筛选模型药

IL-36和IL36R通路在人体的炎症反应中扮演着非常重要的角色,是炎症性疾病的重要因素,属于IL-1家族成员。IL-36亚家族由3种相似的激动性配体IL-36α、IL-36β、IL-36γ和IL-36拮抗性配体(IL-36 receptor antagonist, IL-36Ra)组成。IL-36

亚急性皮肤型红斑狼疮误诊为寻常性银屑病病例分析

1 临床资料患者女, 53 岁,已婚,湖北某县人。全身出现红 色斑块、鳞屑反复发作15 年,再发半年余。15 年前患者无明显诱因颈部出现粟粒大小淡红色丘疹,上 覆少许银白色鳞屑,后皮损逐渐增多变大,演变为大 小不等的红色斑块,并累及全身,曾在当地医院诊断为“湿疹”,后于武汉市某医院诊断为“银屑病”,

311nmNBUVB治疗斑块型银屑病对表皮屏障

  在银屑病患者中,表皮过度增殖、细胞分化异常,使表皮屏障功能受损。此外,氧化还原状态失衡导致的脂质过氧化及炎症因子分泌也与银屑病的发病相关。311nm紫外线穿透性强,且不会灼伤皮肤。研究观察了寻常型斑块型银屑病在311nmNB-UVB治疗前后表皮屏障功能及氧化应激参数的变化。  研究 纳入22名近

白细胞介素36受体拮抗剂缺陷-解开无菌性脓疱病病因之谜

  白细胞介素(IL)36受体拮抗剂(IL36Ra)由IL36RN基因编码,属于IL-1家族,可通过竞争性拮抗IL-36受体,抑制IL-36促炎症作用。研究发现,IL36Ra缺陷(DITRA)与多种无菌性脓疱病的发生有关。图片来源于网络  一、IL36Ra在皮肤炎症反应中的作用  IL36α、IL3

寻常型天疱疮临床路径

  一、寻常型天疱疮临床路径标准住院流程    (一)适用对象。    第一诊断为寻常型天疱疮(ICD-10:L10.0)    (二)诊断依据。    根据《临床诊疗指南-皮肤病与性病分册》(中华医学会编着,人民卫生出版社),《临床技术操作规范-皮肤病与性病分册》(中华医学会编着,人民军医出版社)

外阴银屑病的发病原因及发病机制

  发病原因  该病的病因尚不完全明确,大多数学者认为该病与以下因素有关:  1.遗传因素。该病有家族史,有遗传倾向。据有关资料显示,国外为10%~80%,国内一般为10%~23.8%,为常染色体显性遗传伴有不完全外显,也可为常染色体隐性遗传,但关于遗传方式,国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-

外阴银屑病的发病原因及发病机制

  发病原因  该病的病因尚不完全明确,大多数学者认为该病与以下因素有关:  1.遗传因素。该病有家族史,有遗传倾向。据有关资料显示,国外为10%~80%,国内一般为10%~23.8%,为常染色体显性遗传伴有不完全外显,也可为常染色体隐性遗传,但关于遗传方式,国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-

外阴银屑病的发病机制及临床表现

  发病机制  1.发病机制尚未完全搞清楚,学说很多。银屑病有3个主要特征,分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多,细胞增殖加速,有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26~56天缩短至3~4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显

外阴银屑病的发病机制及临床表现

  发病机制  1.发病机制尚未完全搞清楚,学说很多。银屑病有3个主要特征,分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多,细胞增殖加速,有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26~56天缩短至3~4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显

寻常型天疱疮的诊断检查

  1、临床损害特征 临床上往往仅见一红色创面或糜烂面,若能用探针无阻力地伸入到上皮下方或邻近的黏膜表层下方,尼氏征阳性,或揭皮试验阳性则有助于诊断,但不要大范围地采用揭皮试验,以免增加患者的痛苦。患者的全身情况表现为体质下降,甚至亚病质,也有助于诊断。此外,下列方法有助于正确诊断。  2、细胞学检

寻常型天疱疮的相关介绍

  临床症状:  本病多见于中壮年。先从口腔开始发生大疱,破后成疼痛性糜烂面。以后在头、面躯干、、四肢发生松弛性大疱。尼氏症阳性,破溃后形成糜烂面、渗出、流血,自觉疼痛。本病可分为4型:寻常型、增殖型、红斑型、落叶型,病程呈慢性。因大量体内营养消耗,可导致病人死亡。组织病理为表皮内大疱、棘层松解,疱

外阴银屑病的发病机制

  1.发病机制尚未完全搞清楚,学说很多。银屑病有3个主要特征,分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多,细胞增殖加速,有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26~56天缩短至3~4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B

外阴银屑病的发病机制

  1.发病机制尚未完全搞清楚,学说很多。银屑病有3个主要特征,分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多,细胞增殖加速,有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26~56天缩短至3~4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B

一例播散性浅表性光线性汗孔角化症伴寻常型银屑病...

一例播散性浅表性光线性汗孔角化症伴寻常型银屑病病例分析汗孔角化症是一种少见的、源于遗传的慢性进行性角化不全型皮肤病,播散性浅表性光线性汗孔角化症(DisseminatedSuperficialActinicPorokeratosis,DSAP)是其中最常见的一个亚型。而银屑病是一种多基因遗传背景下机

寻常型痤疮有哪些治疗方法?

  外用药物:包括含有苯丙酸类、水杨酸类、过氧化苯甲酰等成分的药膏或洗面奶等。这些药物可以清洁毛孔、减少皮脂分泌、杀死细菌等,从而缓解痤疮症状。  口服药物:包括抗生素、维A酸类药物等。这些药物可以通过内部调节身体机能,减少皮脂分泌、抑制细菌生长等方式来治疗痤疮。  光疗:利用特定波长的光线照射皮肤

寻常型天疱疮的治疗方案介绍

  1、支持疗法应给予高蛋白、高维生素饮食,静脉补充,全身衰竭者须少量多次输血。  2、肾上腺皮质激素 泼尼松的起始量为120-180mg/d;或60-100mg/d,起始用量至无新的损害出现1-2周即可递减,每次递减5mg,1-2周减1次,低于30mg/d后减量应慎重,直到每天10-15mg为维持

关于寻常型天疱疮的基本介绍

  是天疱疮中最常见的一型,半数以上患者先是口腔黏膜发生水疱和糜烂,而后出现皮肤损害,经久不愈。以后在外观正常的皮肤出现黄豆至核桃大的水疱,疱液清或稍浑,疱壁薄而松弛易破,尼氏征阳性。水疱破裂显露潮红糜烂面,有少许渗液或结痂,创面愈合慢,自觉灼痛,愈后留色素沉着和粟丘疹。水疱可以发生于全身任何部位,

寻常型天疱疮的症状体征介绍

  (1)口腔:较早出现病损。常先有口干、咽干或吞吐咽时感到刺痛,1-2个或广泛发生的大小不等的水疱,疱壁薄而透明,水疱易破、呈不规则的糜烂面;留有残留的疱壁,并向四周退缩;苦味撕疱壁,常一并无痛性地撕去邻近外观正常的黏膜,并遗留下一鲜红的创;这种现象称为揭皮试验阳性。苦味在糜烂面的边缘处轻轻插入探

外周血细胞形态学检验及技巧(二)

  3. 染色步骤:    ( 1 )先用甲醇固定 2 ~ 3 分钟。    ( 2 )将血或骨髓涂片放置 姬 姆萨使用液 15 ~ 30 分钟。    ( 3 )涂片用自来水冲洗,在室温中干燥待查。    (五)瑞 氏及姬姆萨 染色液的鉴定:刚配好或放置一个月以上的染液可进行下列鉴定:    1

寻常型天疱疮伴感染病例分析

硫唑嘌呤作为临床常用免疫抑制药,已广泛用于临床,但其不良反应尤其是骨髓抑制使其应用受到限制。通过药物基因组学,目前发现多种基因可能与其不良反应发生密切相关,如TPMT,NUDT15,ITPA等,这些报道较多集中于硫唑嘌呤治疗炎症性肠病、急性淋巴细胞性白血病等患者中,尚无NUDT15基因突变相关报道。