骨生成重要调控因子表达抑制可作为骨质疏松症新的治疗
研究背景 骨髓是高度异质化和血管化的组织，各类型细胞相互交流以保证骨骼正常发育。哺乳动物骨骼发育过程，骨生成与血管生成通过成骨细胞与内皮细胞间的相互交流而密切联系。但参与调节骨生成和血管生成的分子机制及其信号通路尚不明确，因此研究成骨细胞与内皮细胞交流的关键分子尤为重要。来自南方医科大学的研究人员，通过他们的研究，揭示了Cxcl19在其中的重要调控作用。 研究思路 研究结果 1. mTORC1调节骨骼血管生成 研究者观察到mTORC1激活型小鼠△Tsc1的骨呈白色，CD31+Endomucin+血管数量减少，相应的体外实验未观察到细胞巢及短管的形成，而mTORC1缺失型小鼠△Raptor体内外实验显示与上述相反结果，表明mTORC1对骨的血管生成有抑制作用。 2. 成骨细胞产生某种血管生成抑制因子 根据前人报道的mTORC1正调控VEGF，研究人员在△Tsc1小鼠中检测到高表达VEG......阅读全文
骨生成重要调控因子表达抑制可作为骨质疏松症新的治疗
研究背景 骨髓是高度异质化和血管化的组织，各类型细胞相互交流以保证骨骼正常发育。哺乳动物骨骼发育过程，骨生成与血管生成通过成骨细胞与内皮细胞间的相互交流而密切联系。但参与调节骨生成和血管生成的分子机制及其信号通路尚不明确，因此研究成骨细胞与内皮细胞交流的关键分子尤为重要。来自南方医科大学的
Cxcl9：骨生成重要调控因子，其表达抑制可作为骨质疏...
Cxcl9：骨生成重要调控因子，其表达抑制可作为骨质疏松症新的治疗策略研究背景骨髓是高度异质化和血管化的组织，各类型细胞相互交流以保证骨骼正常发育。哺乳动物骨骼发育过程，骨生成与血管生成通过成骨细胞与内皮细胞间的相互交流而密切联系。但参与调节骨生成和血管生成的分子机制及其信号通路尚不明确，因此研究成
四军医大：miR21调控骨质疏松症发生
骨质疏松症(Osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。MicroRNA是一类非编码小分子RNAs（18-25 nt），其通过与靶mR
Cell重要发现：揭示基因表达调控新层面
在几乎每个人类细胞的内部都有着一个直径为6微米（大约是人类头发宽度的1/300）的细胞核，细胞核中填满了大约3米长的DNA。DNA被紧密压缩装在细胞核内，其必须要接近细胞的转录机器才能充当指令引导所有的细胞过程。长期以来科学家们都认为DNA的包装方式影响了基因表达。现在，Whitehead研究所
华人学者PNAS：确定骨骼发育的关键调节因子
最近，美国宾夕法尼亚州立大学的研究人员发现，一个关键蛋白质的缺失，可导致骨骼发育缺陷，包括骨密度减少、手指和脚趾的缩短——称为短指症（brachydactyly）。他们在小鼠中敲除了Speckle-type POZ蛋白（Spop），并描述了对骨发育的影响。这项研究结果于12月5日发表在美国国家科
骨源性因子调控全身稳态研究获重要进展
近日，我国科学家在骨源性因子调控全身稳态研究方面取得重要进展，揭示了一系列先前未知的骨源性因子，建立了一个影响骨重塑和全局稳态的骨源性因子动态网络。相关成果发表于《细胞代谢》（Cell Metabolism）。该研究鉴定出375种具有潜在功能的骨源性因子，并精细解析了这些因子的细胞来源，进一步证实衰
骨源性因子调控全身稳态研究获重要进展
近日，我国科学家在骨源性因子调控全身稳态研究方面取得重要进展，揭示了一系列先前未知的骨源性因子，建立了一个影响骨重塑和全局稳态的骨源性因子动态网络。相关成果发表于《细胞代谢》（Cell Metabolism）。 该研究鉴定出375种具有潜在功能的骨源性因子，并精细解析了这些因子的细胞来源，进一
四环素作为可诱导基因表达的调控物实验
下面的方案分成 3 个阶段：用 pTet-tTAk 稳定转染成纤维细胞，稳定转染可诱导表达 tTA 的 NIH-3T3 细胞，分析转染细胞中的蛋白表达。稳定转染细胞系表达反式激活因子和靶基因分为两个阶段。本实验来源于分子克隆实验指南（第三版）下册，作者：〔美〕J. 萨姆布鲁克 D.W. 拉塞尔。实验
四环素作为可诱导基因表达的调控物实验
实验材料 pSV2-His 带有靶基因开放阅读框的 pTet-Splice 带有报道基因的 pTet-Spliqe NIH-3T3 细胞 pPGKPuro
北京市科学技术奖一等奖成果：揭秘细胞内的“分子警察”
骨质疏松症的临床治疗主要是延缓进一步的骨丢失，比如补钙。那么，已经丢失的怎么补回来？张令强团队希望找到新的策略来弥补现有临床治疗的不足。肿瘤研究也是该团队关注的一个重要方向。 细胞为什么会出现恶性增殖？为什么随着年龄增长容易出现骨质疏松？追根溯源，这些都与蛋白质稳态调控有关。 军事科
“拔罐疗法”有了科学解释
骨质疏松症的临床治疗主要是延缓进一步的骨丢失，比如补钙。那么，已经丢失的怎么补回来？张令强团队希望找到新的策略来弥补现有临床治疗的不足。肿瘤研究也是该团队关注的一个重要方向。 细胞为什么会出现恶性增殖？为什么随着年龄增长容易出现骨质疏松？追根溯源，这些都与蛋白质稳态调控有关。 军事科
血管生成的抑制因子类型
内皮抑制素（ENS）内皮抑制素为XⅧ胶原的C末端片段，能特异性抑制内皮细胞增殖，促进凋亡；抑制VEGF和bFGF等促血管生成因子和生物学作用，并且还可与基质金属蛋白酶原及整合素ανβ3、ανβ5结合，抑制内皮细胞及巨噬细胞的迁移、黏附。具有强烈的抑制新生血管形成的能力，是目前已知最强的内源性血管形成
2017年北京市科学技术奖一等奖－揭秘细胞内的“分子警察”
细胞为什么会出现恶性增殖？为什么随着年龄增长容易出现骨质疏松？追根溯源，这些都与蛋白质稳态调控有关。 军事科学院军事医学研究院生命组学研究所（原军事医学科学院放射与辐射医学研究所）张令强团队紧扣蛋白质稳态调控，以翻译后修饰为切入点，多年来重点针对泛素化、类泛素化、乙酰化在蛋白质稳态调控中的功能
四环素作为可诱导基因表达的调控物实验（一）
实验材料 pSV2-His带有靶基因开放阅读框的 pTet-Splice带有报道基因的 pTet-SpliqeNIH-3T3 细胞pPGKPuro可诱导表达自调控 tTA 的稳定细胞系试剂、试剂盒 CaCl2小牛血清 氯喹HEPES 缓冲液磷酸缓冲液合适的限制性内切酶胰酶-EDTADMEM 完全培养
四环素作为可诱导基因表达的调控物实验（二）
21. 当单层细胞再次生长到大约 80% 汇合度，每个细胞克隆收集一部分，在液氮中冻存。余下的细胞进行传代培养，直到数量足够用于测试蛋白的诱导表达。以后使用冻存细胞的时候, 需要复苏，然后在含有 500umol/L L-组氨醇和 0.5ug/ml 四环素-HCl 但不含组氨酸的 DMEM 培养液中培
Plos－Biology：骨质疏松症治疗新靶标
研究人员首次揭示了组蛋白甲基转移酶SETD2介导的组蛋白H3k36三甲基化修饰在骨髓间质干细胞(bone mesenchymal stem cells, BMSCs)命运决定中的作用，建立了骨骼系统衰老的小鼠模型，并揭示了骨质疏松症治疗新靶标。 国际学术期刊Plos Biology在线发表了中
ZNF471作为一种重要的肿瘤抑制因子抑制肾癌的发生发展
肾细胞癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一。然而，RCC的病因和发病机制尚不清楚。C2H2锌指蛋白(ZNF)家族是哺乳动物中发现的最大的转录调节因子家族，而KRAB-ZFPs是C2H2锌指蛋白家族中最大的亚家族，在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。本研究的目的是探讨ZNF471异常甲基化在肾癌发展中的作
Plos－Biology：骨质疏松症治疗新靶标
近日，国际学术期刊 Plos Biology 在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所邹卫国研究组的最新研究成果“H3K36 trimethylation mediated by SETD2 regulates the fate of bone marrow mesenchymal ste
关于破骨细胞的临床展望介绍
破骨细胞功能异常会造成骨质吸收的异常，若其功能亢进，会引起骨退行性病变如骨质疏松症、癌症的骨转移、关节炎等；若其功能障碍或衰退，会造成骨硬化症、致密性成骨不全、Paget’s病、大块骨溶解病等。 骨相关疾病的药物主要从破骨细胞的分化、功能与凋亡三方面影响其对骨质的吸收过程。因RANK/RANK
破骨细胞研究的临床展望
破骨细胞功能异常会造成骨质吸收的异常，若其功能亢进，会引起骨退行性病变如骨质疏松症、癌症的骨转移、关节炎等；若其功能障碍或衰退，会造成骨硬化症、致密性成骨不全、Paget’s病、大块骨溶解病等。 骨相关疾病的药物主要从破骨细胞的分化、功能与凋亡三方面影响其对骨质的吸收过程。因RANK/RANK
王存玉院士在Nature子刊解析骨代谢调控
来自加州大学洛杉矶分校、北京大学等机构的研究人员发现，Wnt4信号可通过抑制核因子-κB(NF-κB)阻止骨骼老化和炎症。这些研究结果发表在8月10日的《自然医学》（Nature Medicine）杂志上。 来自加州大学洛杉矶分校的华人科学家王存玉（Cun-Yu Wang）教授是这篇文章的通讯
高通量解析骨质疏松非编码易感变异被揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517668.shtm西安交通大学生命科学与技术学院杨铁林教授团队开发了一个增强子调控网络打分方法，鉴定了33个显著富集的转录因子，并发现这些转录因子显著富集到转录激活和骨代谢相关分子通路。近日该研究成果发
调控基因表达的“染色质环”新因子筛选获进展
中国科学院广州生物医药与健康研究院、生物岛实验室研究员姚红杰课题组通过系统性筛选在基因组上与CTCF共定位的转录因子，鉴定出大量与CTCF存在高共定位率的新转录因子，并选取了转录因子BHLHE40进行后续的功能验证，发现BHLHE40可以调控CTCF在基因组上的结合，进而影响其介导的远距离染色质
首次以通讯单位在Nature－Metabolism发文－揭示lncRNA的调控机制
lncRNA属于一类没有编码蛋白能力的RNA，在过去几年中受到了相当多的关注，并已成为生物调节的重要参与者。许多lncRNA越来越多地涉及控制重要基因的功能和调节细胞的命运。此外，lncRNA正在成为细胞增殖和细胞凋亡的关键调节因子，这与癌症的发生有关。 越来越多地使用高通量研究表明，lncR
自主神经方面新进展，治疗骨质疏松新思路
在国家自然科学基金项目（批准号：81670807、81871822、82072504）等资助下，中南大学湘雅医院谢辉团队发现自主神经通过调节骨细胞神经肽Y的分泌来调控骨髓间充质干细胞的成骨、成脂分化。研究成果以“骨细胞源性神经肽Y介导的神经性骨—脂失衡（Neuronal induction of
帕博利珠单抗用于MSIH/dMMR各类瘤种疗效
创伤性股骨头坏死（TIONFH）是髋部创伤后引起的严重并发症，股骨颈骨折是最常见的原因，因此股骨颈骨折后早期筛查和诊断TONFH尤为重要。有研究发现，骨细胞、血管内皮祖细胞和血液流变学等异常改变与TIONFH相关，TIONFH患者体内微小核糖核酸（miRNA）表达谱也呈现出显著特异性改变。表明m
华裔博士：关键蛋白促骨生长
佐治亚州健康科学大学GHSU的研究人员研发出一种新型小鼠模型，这种小鼠通过一种关键蛋白的治疗能增加骨组织的生长，这将有利于研发治疗如类风湿关节炎之类炎症性疾病的新药物。 领导这一研究的是GHSU分子医学和遗传学研究所华裔科学家石兴明(Xingming
研究发现骨质疏松防治双向调节新靶点
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/511268.shtm近日，暨南大学附属第一医院（广州华侨医院）骨关节科教授查振刚、副教授张还添团队和暨南大学药学院教授张荣华团队合作，在骨质疏松症防治双向调节新靶点的研究上取得新进展。近日，相关成果在线
关于血管生成的抑制因子类型的介绍
一、内皮抑制素（ENS） 内皮抑制素为XⅧ胶原的C末端片段，能特异性抑制内皮细胞增殖，促进凋亡；抑制VEGF和bFGF等促血管生成因子和生物学作用，并且还可与基质金属蛋白酶原及整合素ανβ3、ανβ5结合，抑制内皮细胞及巨噬细胞的迁移、黏附。具有强烈的抑制新生血管形成的能力，是目前已知最强的内
骨源性因子维持机体稳态研究领域进展
学科前沿|南方医科大学白晓春与邹志鹏研究团队： 在国家自然科学基金重大项目“骨源性因子在机体稳态维持中的作用及机制研究”（批准号：81991510）等资助下，南方医科大学白晓春与邹志鹏研究团队发现骨细胞分泌的白细胞介素-19（IL-19）可促进中性粒细胞的生成。研究成果以“骨细胞通过IL-19