陈小平团队发现疟原虫感染抑制肿瘤血管生成的新机制
中国科学院广州生物医药与健康研究院陈小平团队前期研究发现，疟原虫感染激活荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫反应，拮抗肿瘤免疫抑制微环境，并通过外泌体中的微小RNA（miRNAs）和肿瘤组织中的一种全新的长非编码RNA（lncRNA F63）作用于血管内皮细胞的VEGFR2基因，从而抑制肿瘤血管的生成。 在此基础上，该团队进一步通过实验动物小鼠肝癌模型的研究，发现疟原虫感染及疟原虫的代谢产物疟色素通过减少肿瘤相关巨噬细胞（TAM）的浸润，并通过阻断TAM的IGF-1/MMP9信号通路从而抑制肿瘤血管生成的新机制。9月24日，相关研究成果发表在Cell Communication and Signaling上。 肝癌是常见的恶性肿瘤，由于缺乏有效的术后治疗方法，复发率较高，五年生存率较低。疟原虫感染能够抑制小鼠肝癌组织中的血管生成从而抑制肿瘤的生长和转移，该发现有重要的理论和实践意义。肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）是肿瘤组织中浸润丰富的免疫......阅读全文
肿瘤专家谈“疟原虫治癌”：是否有效还需严格论证
“疟原虫治癌”研究精神值得鼓励 但是否有效还需严格论证 近日，中科院广州生物医药与健康研究院的陈小平研究员在一场公开演讲里介绍了自己的研究工作——利用疟原虫成功治疗晚期癌症患者。这一“重磅新闻”让他“引火上身”。昨天，复旦大学附属肿瘤医院的肿瘤专家接受本报采访时表示，疟原虫尚不可能成为常规治疗
疟原虫编码超大膜蛋白识别胎盘及肿瘤细胞的分子机制
疟疾是一种由疟原虫引起，经按蚊传播的虫媒病。全球范围内，每年约2亿多人感染疟疾，导致40多万人死亡。此外，耐药虫株在不断出现，使得疟疾依然是世界上危害最大的寄生虫病。疟疾高发地区的女性在怀孕期间对疟原虫高度易感，且容易发展成凶险型胎盘相关疟疾（PAM），给孕妇及胎儿带来致命性的伤害。疟原虫编码的
疟原虫感染小鼠血浆外泌体抑制肿瘤血管生成的分子机制
6月26日，自然出版集团系列期刊Oncogensis在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院陈小平课题组的最新研究成果Exosomes from Plasmodium-infected hosts inhibit tumor angiogenesis in a murine Lewis lu
陈小平团队发现疟原虫感染抑制肿瘤血管生成的新机制
中国科学院广州生物医药与健康研究院陈小平团队前期研究发现，疟原虫感染激活荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫反应，拮抗肿瘤免疫抑制微环境，并通过外泌体中的微小RNA（miRNAs）和肿瘤组织中的一种全新的长非编码RNA（lncRNA F63）作用于血管内皮细胞的VEGFR2基因，从而抑制肿瘤血管的生成。 在此
如何诊断恶性疟原虫？
主要靠外周血涂片检查。 间日疟原虫用磷酸氯喹及磷酸伯氨喹治疗，恶性疟原虫用氯喹，对抗氯喹株则宜用青蒿素类药物、奎宁、咯萘啶、磺胺多辛和乙胺嘧啶等联合用药。
寻找疟原虫耐药基因
对疟原虫(malaria parasites)进行的全基因组测序研究(Whole-genome sequencing)发现了与疟原虫对青蒿素类抗疟药(artemisinin-based drug)耐药机制有关的基因组位点。这一发现有助于科学家们发现疟原虫的耐药机制，以及这种耐药机制的传播
疟原虫检查影响因素
疟原虫检查影响因素，医学|教育网整理相关知识如下： 1.用油镜检查疟原虫，若未检出疟原虫时，镜检视野不少于200个。 2.应在患者发热前后采血为宜。间日疟或三日疟在发作数小时至10h内采血较好，恶性疟则在发作开始时就采血为好。 3.一次阴性不能排除，对高度可疑患者应多次复查，以免漏诊。
疟原虫的形态鉴别
随着现在医学水平的提高，寄生虫病得到了良好的控制。但由于人们饮食的不注意，各省（尤其沿海城市）感染寄生虫病的案例层出不穷。今天我们一起来看一下关于疟原虫的各期形态。 四种疟原虫在红细胞内的各期形态不尽相同，是诊断、鉴别各种疟原虫的依据。瑞氏染色或姬氏染色后疟原虫的细胞质呈蓝色，细胞核呈红色，
恶性疟原虫及间日疟原虫的流行率，发病率报告出炉
疟疾是经按蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。寄生于人体的疟原虫共有四种，即间日疟原虫，三日疟原虫，恶性疟原虫和卵形疟原虫。其中恶性疟原虫及间日疟原虫是引起疟疾主要死亡的疟原虫，为了使全球卫生界在2040年之前消灭疟疾的雄心更接近现实，必须更好地了解已知导致人类疟疾的疟原
疟原虫发育期形态
（1）滋养体：为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。按发育先后，滋养体有早、晚期之分。早期滋养体胞核小，胞质少，中间有空泡，虫体多呈环状，故又称之为环状体。以后虫体长大，胞核亦增大，胞质增多，有时伸出伪足，胞质中开始出现疟色素。间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变形，颜色变浅，常有明显