前列环素可助多发性硬化症受损神经再生
日本科学技术振兴机构和大阪大学宣布，大阪大学研究人员发现罹患多发性硬化症的小鼠血管释放的前列环素（prostacyclin）可提高因病受损的脑和脊髓部位神经的再生能力，并在实验中通过增强前列环素的作用改善了小鼠的症状。 日本科学技术振兴机构和大阪大学日前联合发表的新闻公报介绍说，多发性硬化症是脑和脊髓炎症导致中枢神经受损引发的一种疑难病症，临床表现为手脚麻痹、视力下降等症状。 此前，人们一直认为哺乳动物的中枢神经系统一旦受损便难以恢复，其中一个原因就是神经轴突再生能力较低。但近年的一些研究发现，实验动物因脊髓损伤和脑血管障碍受损的神经细胞轴突会少许地自然再生。研究人员推测神经的这种再生会使多发性硬化症好转，但其中的详细机制不明。 大阪大学研究生院医学系研究科助教村松里衣子等人培育出了罹患与多发性硬化症相似的脑脊髓炎的小鼠，这些小鼠控制手脚运动功能的神经回路受损。他们定......阅读全文
研究人员揭示神经元如何构建我们神经系统的微妙回路
我们的神经由小电缆组成，负责将信息传递到我们身体的每个部位，例如，允许我们移动。这些电缆实际上是称为神经元的细胞，具有称为“轴突”的长末梢。 蒙特利尔临床研究所（IRCM）的研究员，蒙特利尔大学的分子生物学教授FrédéricCharron及其团队最近揭示了一个系统，该系统告诉我们的神经元如何
前列环素可助多发性硬化症受损神经再生
日本科学技术振兴机构和大阪大学宣布，大阪大学研究人员发现罹患多发性硬化症的小鼠血管释放的前列环素（prostacyclin）可提高因病受损的脑和脊髓部位神经的再生能力，并在实验中通过增强前列环素的作用改善了小鼠的症状。 日本科学技术振兴机构和大阪大学日前联合发表的新闻公报介绍说，多发
多发性硬化临床路径
一、多发性硬化临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为多发性硬化复发期（ICD-10：G35 01）（首次发作的临床孤立综合征不包括在内） （二）诊断依据。 根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的诊断及治疗专家共识（草案）》（中华医学会神经病学分会
什么是多发性硬化？
多发性硬化（multiple sclerosis） 多在20-40岁之间发病，很少在10岁以下（3%）及50岁以上（5%）发病者，女性多于男性。多有缓解与复发病史，多有复视，单侧或双侧肢体无力，肢体的感觉异常，锥体束受损可出现痉挛性肢体瘫，可表现为截瘫、四肢瘫三肢瘫、偏瘫或单瘫，腱反射亢进，Ba
一例多发性硬化和特发性面神经麻痹病例报告
概述多发性硬化（MS）是一类慢性自身免疫性炎症性疾病，以中枢神经系统的脱髓鞘和轴突变性为主要特点。特发性面神经麻痹的病变则是通常发生在膝状神经节水平，不过，周围性面神经麻痹同样可以由于同侧面神经核水平或脑桥部位面神经的病变导致。过去的几十年中，已有一些关于外周脱髓鞘疾病和MS之间存在相关性的报道。然
神经髓鞘定位染色在检测多发性硬化症（MS）的应用
人们进行的所有活动（例如步行，交谈和进食）都由大脑控制的，大脑通过五种感官接收信息，对其进行处理，然后指导肌肉完成相应的动作。传递到大脑的信号和从大脑传递出的所有信号能够快速，协调地进行传输，这是通过神经系统传递来实现的，如果说神经纤维是传递电流的电线，髓磷脂是一种鞘状材料，在神经纤维周围形成绝缘和
日研究人员开发出判断多发性硬化症疗效的新方法
日本大阪大学和理化学研究所的研究小组报告说，他们开发出一种血液检测方法，能够提前判断常用治疗药物培他干扰素对多发性硬化症患者是否有效。 多发性硬化症是一种中枢神经系统疾病，患者自身免疫细胞会错误攻击神经元髓鞘，造成患者出现视觉障碍、肌肉无力等症状。通常对多发性硬化症患者都采用注射培他
如何诊断小儿多发性硬化？
1.临床确诊多发性硬化标准 （1）2次或2次以上发作，每次持续时间24小时以上。临床症状和体征提示有2个或2个以上病变部位。 （2）有2次发作，临床表现有1个病变部位，另一个为亚临床病变证据，每次持续时间24小时以上。临床确诊多发性硬化病程大于1个月，发作间期即缓解期必须大于1个月。 2.
多发性硬化的疾病病理
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
多发性硬化的疾病检查
脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。 1.脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。 （1）CSF单个核细胞（mononuclear cell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通
多发性硬化的治疗原则
多发性硬化治疗的主要目的是抑制炎性脱髓鞘病变进展，防止急性期病变恶化及缓解期复发，晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。其主要治疗原则如下： 1.疾病复发，损伤严重者应使用大剂量糖皮质激素静脉滴注； 2.所有RR型MS患者都应长期给予免疫调节治疗； 3.SP型MS患者需早期给
多发性硬化病的基本介绍
多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。
关于多发性硬化的病理分析
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
小儿多发性硬化的基本介绍
多发性硬化为一种累及中枢神经系统白质的自身免疫性脱髓鞘性疾病，以病灶播散、多发，病程常有缓解与复发为特征。多见于青壮年，但近年来也有儿童病例的报告。由于脑和脊髓内存在着多灶的脱髓鞘斑块，临床常表现为神经系统多部位的功能障碍。
多发性硬化的临床表现
1.年龄和性别起病年龄多在20～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶2。 2.起病形式以亚急性起病多见，急性和隐匿起病仅见于少数病例。 3.临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。少数病例在整个
研究人员开发了一种新型“特洛伊木马”治疗多发性硬化症
我们经常认为我们的免疫系统和神经系统是理所当然的。我们认为我们的免疫系统将保护我们免受疾病和病原体入侵我们的身体。同样地，我们假设我们的神经系统会从环境中获取信息，将其传递给我们的大脑，然后让我们的大脑移动肌肉。 但是当免疫系统认为你的神经系统是敌人并攻击你的身体时会发生什么呢？这种自身免疫反
研究揭示斑马鱼“自我定位”神经回路
斑马鱼幼鱼能够弄清它们在哪里，去过哪里，以及如何回到原来的位置。幼体斑马鱼在被洋流推离航道后如何追踪自己的位置并导航呢？科学家发现，这与一种多区域的大脑回路有关。相关研究近日发表于《细胞》。 “我们研究了一种行为，在这种行为中，斑马鱼幼鱼必须记住过去的位移，以准确地保持它们的位置，因为水流可能把
研究人员发现与饮食冲动相关的大脑回路
近日，美国佐治亚大学等高校的科研人员在Nature Communications上发表了题为“Hypothalamus-hippocampus circuitry regulates impulsivity via melanin-concentrating hormone”的文章，发现了大脑中
治疗小儿多发性硬化的相关介绍
主要为免疫抑制剂的治疗：如皮质类固醇、环磷酰胺或血浆交换疗法等。甲基强的松龙冲击治疗加口服泼尼松是目前常用的治疗方案，可减少由视神经炎转变为多发性硬化的发生率。大剂量丙种球蛋白也可试用，但价格较贵。 同时应做好生活护理，避免感染、发热、外伤、过度疲劳，急性期应卧床休息，减少精神紧张。恢复期可进
多发性硬化病的临床表现
1.年龄和性别起病年龄多在20～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶2。 2.起病形式以亚急性起病多见，急性和隐匿起病仅见于少数病例。 3.临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。少数病例在整个
干细胞移植可阻止多发性硬化
最新研究对于自体造血干细胞移植治疗多发性硬化提供了进一步的证据，该研究基于对患者采用干细胞移植治疗五年跟踪研究。多发性硬化(MS)是一 种常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病，其发病机制与免疫、遗传等多因素相关。目前临床主要采用激素、免疫抑制剂等传统的药物治疗，但只能在一定程度上缓解病 情。近年的研究证
检查多发性硬化症的简介
头颅CT检查，磁共振成像检查（MRI），而MR是检测多发性硬化最有效的辅助诊断手段，阳性率可达62%～94%。脑脊液检查，脑干听觉诱发电位等。 眼部检查：视诱发电位（VEP）检查有异常；视野检查可出现中心暗点，偏盲和其他缺损等异常。
多发性硬化脱髓鞘疾病的介绍
是以中枢神经系统白质多发病灶及病程有缓解、复发为特点的脱髓鞘疾病。在急性活动期中枢神经白质有多发性炎症脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成硬化斑。本病在北欧、北美高加索人种中是常见、多发的神经系统疾患，患病率一般在40/10万以上。中国人中患病率远较西方低而与日本相近，约为2～3/10万。
多发性硬化易被误诊为脑瘤
在5月28日第六个世界多发性硬化日（World MS Day）之际，来自全国各地的30多名多发性硬化症和视神经脊髓炎患者在北京开展了主题为“没有障碍的世界”系列活动。 国际多发性硬化联盟于2009年开始，将每个5月的最后一个星期三定为“世界多发性硬化日”，全球目前大约有230万多发性硬化患
JNNP：食物过敏竟与多发性硬化有关！
根据最近发表在《Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry》杂志上的一项研究，食物过敏与多发性硬化症（MS）患者的疾病活动水平升高有关。 研究结果表明，过敏患者MS复发率更高，MRI扫描可见更多神经损伤的可能性更大。 遗传和环境因素被认为在M
Cell－reports：细胞坏死引起多发性硬化
多发性硬化是一类常见的中枢神经系统退行性疾病，主要伴随着少突胶质细胞的减少以及脱髓鞘作用。虽然目前对于多发性硬化的研究有很多，但少突胶质细胞的减少的机制目前依然不清楚。由于少突胶质细胞的死亡会引起髓磷脂的减少以及神经轴突的退化，从而造成不可避免的神经退化，从而对少突胶质细胞死亡机制的探索有助于我
关于多发性硬化的辅助检查介绍
脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。 1、脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。 （1）CSF单个核细胞（mononuclear cell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通
JNNP：食物过敏竟与多发性硬化有关！
根据最近发表在《Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry》杂志上的一项研究，食物过敏与多发性硬化症（MS）患者的疾病活动水平升高有关。研究结果表明，过敏患者MS复发率更高，MRI扫描可见更多神经损伤的可能性更大。 遗传和环境因素被认为在MS的
关于小儿多发性硬化的病因分析
病因尚不明确。目前认为本病是由于病毒感染所诱发的T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。免疫抑制功能丧失或免疫平衡失调是多发性硬化的主要发病机制。遗传因素及环境因素在本病的发病中也起着某些作用。
多发性硬化症的基本介绍
多发性硬化症（MS）是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病。本病急性活动期中枢神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑，以多发病灶、缓解、复发病程为特点，好发于视神经、脊髓和脑干，多发病于青、中年，女性较男性多见。