上海药物所揭示组蛋白甲基转移酶G9a促进乳腺癌发展机制

组蛋白甲基转移酶异常表达会导致组蛋白甲基化模式失衡并广泛促进人类癌症的发生发展。自2000年第一个组蛋白赖氨酸甲基转移酶Suv39h1被发现后,至今已有50多个赖氨酸甲基转移酶被确证,其中G9a(也被称作KMT1C或者EHMT2)是第二个被报道的组蛋白甲基转移酶。研究发现,在人类多种器官来源的肿瘤细胞中均有G9a表达的上调,而相应抑制G9a则可抑制肿瘤的生长和转移,由此G9a抑制剂的研发引起了人们的关注。但目前关于G9a在肿瘤生长与转移中的作用具体机制远未得以阐明,阻碍了该类抑制剂的开发。 中国科学院上海药物研究所丁健课题组、耿美玉课题组近年来一直在探索G9a在肿瘤发生发展中的作用。前期的工作表明,G9a在临床结直肠肿瘤组织中显著高表达,干扰或抑制G9a能诱导DNA双链断裂的发生,并伴随细胞衰老的发生,显著抑制结直肠癌细胞体内外生长,且该类抑制剂与临床结直肠癌的一线化疗药物伊立替康具有协同抗肿瘤作用。 此次研究人......阅读全文

上海药物所等:药物缓控释放“3D通道迷宫”新机制

  近日,中国科学院上海药物研究所张继稳团队联合中国科学院上海高等研究院、临港实验室、西藏大学、英国布拉德福德大学等的科研人员,在Journal of Controlled Release上发表了题为《控制多单元片药物释放的“3D通道迷宫”机制》(“3D channel maze” to contr

揭示抗病毒药物耐药机制,上海专家成果登上《细胞》

北京时间2024年8月27日,上海大学医学院卞月珉教授与美国哈佛大学医学院Jonathan Abraham教授团队合作,作为共同第一作者,在国际顶级期刊《Cell》(《细胞》)上发表题为《Viral DNA polymerase structures reveal mechanisms of ant

精氨酸甲基化在RNA剪接和翻译全局调控中的关键作用

  7月15日,中国科学院上海营养与健康研究所研究员王泽峰课题组在Science Bulletin上发表了题为A systematic survey of PRMT interactomes reveals the key roles of arginine methylation in the g

上海药物所合作研究发现ABA信号通路调控新机制

ABA-PP2C信号通路   脱落酸(abscisic acid,ABA) 是植物最重要的一种激素,它调控植物种子发芽、根系发育、叶子枯萎等生理活动。同时,ABA在植物的抗旱、抗盐过程中起着极为重要的作用。近期,中科院上海药物研究所“千人计划”徐华强课题组与美国文安徳研究所Karsten Me

上海药物所表观遗传分子机制合作研究取得新进展

  中科院上海药物研究所蒋华良课题组与美国芝加哥大学化学系何川课题组合作,针对胸腺嘧啶DNA糖苷化酶及细菌转录因子AgrA在表观遗传与转录调控中的作用开展研究,取得了良好进展。研究论文分别于2012年2月及2012年5月在线发表在Nature Chemical Biology和PNA

上海药物所合作研究发现aba信号通路调控新机制

  2011年12月底,中科院上海药物研究所“千人计划”徐华强课题组与美国文安徳研究所Karsten Melcher、上海植生所与普渡大学的朱健康教授合作,分别在Science和PNAS上发表了ABA信号通路调控机制的最新发现。  脱落酸信号通路是通过受体调节的激酶和磷酸化酶,从而控制下游的作用蛋白

生物物理所揭示多巴胺再摄取分子机制和低成瘾风险药物作用机制

多巴胺是一种被深入研究的“快乐”神经递质。多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质,能够激发人的愉悦感和满足感。它在多巴胺能神经元末梢合成,释放到突触间隙后,激活突触前膜或突触后膜上的多巴胺受体,参与调控大脑中认知、运动、情绪和奖励等相关过程的信息传递。位于突触前膜的多巴胺转运蛋白(DAT)负责

生物物理所揭示多巴胺再摄取分子机制和低成瘾风险药物作用机制

多巴胺是一种被深入研究的“快乐”神经递质。多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质,能够激发人的愉悦感和满足感。它在多巴胺能神经元末梢合成,释放到突触间隙后,激活突触前膜或突触后膜上的多巴胺受体,参与调控大脑中认知、运动、情绪和奖励等相关过程的信息传递。位于突触前膜的多巴胺转运蛋白(DAT)负责

上海药物所等揭示胆固醇在外泌体递释RNA药物中的作用

9月19日,中国科学院上海药物研究所研究员甘勇、副研究员俞淼荣,联合浙江大学教授胡国庆,在《自然-纳米技术》(Nature Nanotechnology)上在线发表了题为Direct Cytosolic Delivery of siRNA via Cell Membrane Fusion Using

共推中药发展-上海药物所安捷伦中药创新联合中心揭牌

  分析测试百科网讯 2016年10月19日,在第九届上海中医药与天然药物国际大会上,中科院上海药物研究所与安捷伦科技共同设立的中药创新联合实验室正式成立,大会现场还举行了联合实验室的揭幕仪式。安捷伦科技高级副总裁兼生命科学与应用市场集团总裁 Patrick Kaltenbach与上海药物所叶阳、果

Cell-Metabolism-揭示肥胖诱发乳腺癌机制

  该研究中使用的PiggyBac载体和慢病毒包装质粒psPAX2和pMD2.G由赛业生物提供。   肥胖如何导致乳腺癌?肥胖导致细胞因子释放到影响乳腺癌细胞代谢的血液中,从而使它们更具侵略性。来自亥姆霍兹中心慕尼黑,慕尼黑工业大学(TUM)和海德堡大学医院的科学家在细胞代谢中报道了这一点。该小组

研究揭示致命乳腺癌转移扩散分子机制

  近日,浙江大学医学院教授董辰方团队研究发现:一种名为AKR1B1的酶能为癌细胞“松绑”,为其扩散转移铺平道路。而临床上一种用于治疗糖尿病并发症的药物能够有效抑制AKR1B1的活性,科学界认为,这将有可能“老药新用”,成为对付致命性乳腺癌的靶向药物。相关研究已在线发表于《实验医学杂志》,美国《每日

Cell-Metabolism-揭示肥胖诱发乳腺癌机制

该研究中使用的PiggyBac载体和慢病毒包装质粒psPAX2和pMD2.G由赛业生物提供。肥胖如何导致乳腺癌?肥胖导致细胞因子释放到影响乳腺癌细胞代谢的血液中,从而使它们更具侵略性。来自亥姆霍兹中心慕尼黑,慕尼黑工业大学(TUM)和海德堡大学医院的科学家在细胞代谢中报道了这一点。该小组已经能够通过

上海药物所又发现新药

近日,中科院上海药物研究所研究员张志文、李亚平等与合作者提出并证实利用仿生脂蛋白系统高效递送一氧化氮(NO)供体-奥沙利铂前药(FO),通过重塑肿瘤物理屏障促进T淋巴细胞(CTL)瘤内浸润、增强基于免疫检查点抑制剂(ICIs)免疫治疗的新策略。相关研究成果发表于《先进材料》。 ICIs的免疫治疗

“基因开关”或有助于开发乳腺癌新药

  澳大利亚国立大学10日说,该校研究人员关于血细胞生成过程中帮助开关某些基因表达的一组蛋白质的新发现,可能有助于开发新的、更有效的乳腺癌药物。  研究人员揭示了一组特殊蛋白质——染色质解旋酶DNA结合蛋白(CHD)的工作机制,这组蛋白质构成核小体重构脱乙酰基酶,这种酶在血细胞、干细胞等复制过程中可

清华教授发文:首次揭示组蛋白巴豆酰化特异识别机制

  生物通报道:组蛋白翻译后修饰是一类重要的表观遗传调控事件,被认为构成一类“组蛋白密码”,控制着染色质层面的遗传信息解读,在基因表达以及细胞命运决定等生命过程中发挥着关键作用。  来自清华大学医学院李海涛研究团队近期在组蛋白翻译后修饰研究领域取得了重要突破:他们通过对表观调控因子AF9和YEATS

组蛋白修饰调控水稻干旱应答新机制获揭示

  华中农业大学教授熊立仲课题组在《分子植物》在线发表研究论文,揭示了组蛋白单泛素化修饰精细调控水稻干旱应答的新机制,对于探究植物抗旱分子机理和抗旱遗传改良具有十分重要的意义。  水稻作为主要的粮食作物和科学研究的模式植物,要提高自身抗旱性来增强粮食产量的稳产性,其抗旱应答分子机制研究尤为重要。  

复旦大学JBC解析p53信号调控子

  来自复旦大学、东南大学的研究人员在新研究中揭示了Polycomb group(PcG)蛋白PHF1的一个新功能,证实其参与调控了p53介导的细胞生长阻滞和凋亡,相关论文发表在1月4日的《生物化学杂志》(JBC)上。   领导这一研究的是复旦大学生命科学学院的余龙(Long Yu)教授,

纳米粒子减缓乳腺癌发展机理揭示

巴西奥斯瓦尔多克鲁兹基金会研究人员发现了纳米粒子有效抑制癌细胞发展的相关机理,即纳米粒子能有效抑制癌细胞增殖,也能阻止肿瘤向其他器官转移。相关论文发表在最新一期《癌症纳米技术》上。研究人员将患有乳腺癌的雌性小鼠分成两组,其中一组接受纳米颗粒治疗。一段时间后,接受治疗的小鼠体内自然杀伤细胞数量有所增加

纳米粒子减缓乳腺癌发展机理揭示

巴西奥斯瓦尔多克鲁兹基金会研究人员发现了纳米粒子有效抑制癌细胞发展的相关机理,即纳米粒子能有效抑制癌细胞增殖,也能阻止肿瘤向其他器官转移。相关论文发表在最新一期《癌症纳米技术》上。研究人员将患有乳腺癌的雌性小鼠分成两组,其中一组接受纳米颗粒治疗。一段时间后,接受治疗的小鼠体内自然杀伤细胞数量有所增加

2015国家自然科学基金:表观遗传学什么是重点

  来自国家自然科学基金委员会的消息,8月18日国家自然科学基金委员会公布了2015年国家自然科学基金申请项目评审结果,其中面上项目16709项、重点项目624项、创新研究群体项目38项、优秀青年科学基金项目400项、青年科学基金项目16155项、地区科学基金项目2829项、海外及港澳学者合作研究基

上海巴斯德所揭示宿主细胞限制HIV1复制的新机制

  目前,艾滋病疫苗尚未取得根本性突破,针对艾滋病毒I型(HIV-1)感染的临床治疗药物主要通过抑制病毒蛋白的功能来抑制病毒的复制,如HIV-1逆转录酶及蛋白水解酶的抑制剂等。但这些针对病毒蛋白的药物易产生耐药性,并且毒副作用大,病人依从性差,难以取得预期的理想治疗效果。  事实上,

上海应物所合作研究揭示针灸治疗帕金森症的分子机制

  中国科学院上海应用物理研究所物理生物学研究室通过与上海中医药大学针灸经络研究所、针灸推拿学院以及龙华医院针灸科等单位合作,在帕金森症(Pakinson’s disease)小鼠模型上探索了针灸作用的分子机制。研究发现,针刺小鼠腿部的阳陵泉穴可以通过非mTOR依赖途径调节脑内多巴胺能神经元的自噬通

中山大学杨建华团队发1篇Nature,揭示m6A详细调控机制

  2019年3月13日,美国希望之城贝克曼研究所陈建军,芝加哥大学何川,中山大学杨建华及辛辛那提儿童医院黄刚共同通讯在Nature在线发表题为“Histone H3 trimethylation at lysine 36 guides m6A RNA modification co-transcr

上海药物所揭示肿瘤代谢抑制剂个性化治疗策略

  近10年来,靶向肿瘤代谢异常成为抗肿瘤新药研发领域备受关注的研究方向之一。当前,针对十余个代谢酶靶点的数十个小分子抑制剂正处在临床前和临床研究中。其中,靶向异柠檬酸脱氢酶(Isocitrate dehydrogenase,IDH)突变的抑制剂已经分别于2017年和2019年被美国FDA批准用于携

上海药物所等揭示去泛素化酶USP14新底物

  11月13日,中国科学院上海药物研究所研究员谭敏佳课题组与复旦大学中山医院内分泌科教授李小英团队合作,在《自然-通讯》(Nature Communications)杂志发表了题为Proteome-wide analysis of USP14 substrates revealed its rol

台大论文造假事件持续延烧-传校长文章被撤稿

  据台湾联合新闻网11月15日报道,台湾大学生物医学研究论文涉及违反学术伦理而撤稿的事件越滚越大,除了导致郭明良教授辞职的论文已撤稿,现又有一篇台大现任校长杨泮池(Pan-Chyr Yang)2006年与郭明良共同合作发表的论文也撤稿。  由郭明良带领的研究团队,上月宣布成功解开组蛋白甲基转移酶(

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  据台湾联合新闻网11月15日报道,台湾大学生物医学研究论文涉及违反学术伦理而撤稿的事件越滚越大,除了导致郭明良教授辞职的论文已撤稿,现又有一篇台大现任校长杨泮池(Pan-Chyr Yang)2006年与郭明良共同合作发表的论文也撤稿。  由郭明良带领的研究团队,上月宣布成功解开组蛋白甲基转移酶(

SETD2调控骨髓增生异常综合征转白血病新机制

  MDS是最常见的髓系恶性肿瘤之一,是起源于造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病,其特征是骨髓细胞分化及发育异常且高风险向AML转化。组蛋白H3赖氨酸36甲基转移酶SETD2,在血液系统恶性肿瘤的发病过程中起着重要作用,在AML和慢性淋巴系白血病(CLL)中,SETD2低表达都显著促进白血病的发生

我科学家成功解析MLL家族蛋白复合物结构

  中科院上海生科院生化与细胞所国家蛋白质科学中心(上海)雷鸣、陈勇研究组和中科院大连化学物理研究所李国辉研究组近日成功解析出甲基转移酶MLL家族蛋白复合物的结构,并阐释了其活性调控的分子机制。国际学术期刊《自然》2月18日以长文形式在线发表该成果。  以基因组DNA和组蛋白的共价修饰为主要标志的表