研究发现DNA甲基化修饰精准调控植物生物钟周期

生物钟通过协调细胞内代谢和生理活动的节律性以适应由地球自转而产生的昼夜光温周期性变化,为植物生长发育提供适应性优势。在多种真核生物中均已发现组蛋白修饰可参与调控生物钟周期,但DNA甲基化作为表观修饰的另一重要类型,是否参与以及如何调控真核生物的生物钟尚不清楚。 中国科学院植物研究所研究员王雷研究组发现DNA甲基转移酶抑制剂处理可以显著延长拟南芥生物钟周期,而且CG类型甲基化降低的met1-3突变体和non-CG类型甲基化丧失的drm1 drm2 cmt2 cmt3(ddc2c3)四突变体均表现出生物钟周期延长的表型。研究人员通过转录组与拟南芥甲基化组数据联合分析,鉴定到7个转录水平在met1-3和ddc2c3突变体中上升,而且启动子区域甲基化水平显著下降的基因,包括一个编码底物未知的F-box类E3泛素连接酶SDC(SUPPRESSOR OF drm1 drm2 cmt3)。相应的,SDC过表达株系的生物钟周期明显延长,而......阅读全文

研究发现DNA甲基化修饰精准调控植物生物钟周期

  生物钟通过协调细胞内代谢和生理活动的节律性以适应由地球自转而产生的昼夜光温周期性变化,为植物生长发育提供适应性优势。在多种真核生物中均已发现组蛋白修饰可参与调控生物钟周期,但DNA甲基化作为表观修饰的另一重要类型,是否参与以及如何调控真核生物的生物钟尚不清楚。  中国科学院植物研究所研究员王雷研

DNA甲基转移酶与肿瘤的形成和变异

  DNA甲基化有其重要的生物学上的意义,他的作用表现在控制基因表达,维护染色体的完整性(integrity)和调节DNA重组的某些环节。DNA甲基化可通过影响癌基因和抑癌基因的表达以及基因组的稳定性而参与肿瘤形成。然而,经过大量试验、研究证实,DNA甲基化是由DNA甲基转移酶(DNMT)催化发生并

DNA甲基转移酶与肿瘤的形成和变异

DNA甲基化有其重要的生物学上的意义,他的作用表现在控制基因表达,维护染色体的完整性(integrity)和调节DNA重组的某些环节。DNA甲基化可通过影响癌基因和抑癌基因的表达以及基因组的稳定性而参与肿瘤形成。然而,经过大量试验、研究证实,DNA甲基化是由DNA甲基转移酶(DNMT)催化发生并维持

DNA甲基转移酶与肿瘤的形成和变异

  DNA甲基化有其重要的生物学上的意义,他的作用表现在控制基因表达,维护染色体的完整性(integrity)和调节DNA重组的某些环节。DNA甲基化可通过影响癌基因和抑癌基因的表达以及基因组的稳定性而参与肿瘤形成。然而,经过大量试验、研究证实,DNA甲基化是由DNA甲基转移酶(DNMT)催化发生并

DNA甲基转移酶与肿瘤的形成和变异

  DNA甲基化有其重要的生物学上的意义,他的作用表现在控制基因表达,维护染色体的完整性(integrity)和调节DNA重组的某些环节。DNA甲基化可通过影响癌基因和抑癌基因的表达以及基因组的稳定性而参与肿瘤形成。然而,经过大量试验、研究证实,DNA甲基化是由DNA甲基转移酶(DNMT)催化发生并

研究发现DNA修复能力与生物钟有关

新华社华盛顿5月7日电(记者周舟)美国北卡罗来纳大学医学院一个团队发现,小鼠的DNA(脱氧核糖核酸)修复能力与生物钟有关。这一发现有望为调整癌症患者给药时间提供新依据。 7日发表于美国《国家科学院学报》上的这项研究显示,24小时生物钟周期内,小鼠正常组织DNA修复能力在黎明前和黄昏前最为活

美研究发现DNA修复能力与生物钟有关

  美国北卡罗来纳大学医学院一个团队发现,小鼠的DNA(脱氧核糖核酸)修复能力与生物钟有关。这一发现有望为调整癌症患者给药时间提供新依据。图片来源于网络  7日发表于美国《国家科学院学报》上的这项研究显示,24小时生物钟周期内,小鼠正常组织DNA修复能力在黎明前和黄昏前最为活跃。  论文高级作者、诺

基因影响“生物钟”-早起或晚起由DNA决定

  你喜欢早起还是晚起呢?这个选择与年龄有关,但是更多与基因有关。瑞士《神经学前沿》杂志刊登的一项研究介绍了这其中的原因。  据西班牙《阿贝赛报》网站5月18日报道,研究人员以果蝇检测基因变化对一个人早起或晚起习惯的影响程度。果蝇的“生物钟”与人类非常相似,在对它们的基因组进行研究之后,研究人员找到

DNA合成抑制剂的功能介绍

硫唑嘌呤( azathioprine,AZA)1960年人们发现6-巯基嘌呤能延缓皮肤移植的排斥反应。在随后的几年中,人们陆续发现硫唑嘌呤能延缓器官移植排斥,包括人肾移植排斥反应。AZA代谢成活性产物6-巯基嘌呤能抑制嘌呤生物合成而抑制DNA、RNA以及蛋白合成,抑制淋巴细胞增殖反应。AZA因其非选

科学家鉴别DNA生物钟-可预测人寿命

  北京时间2月4日消息,据科学日报报道,近日科学家们鉴别了一种可以提供有关人类寿命的至关重要的线索的生物钟。研究人员调查了在人的一生中DNA发生的化学变化,这将帮助他们预测个体的年龄。通过对比个体的实际年龄和他们预测的生物钟年龄,科学家们发现了一个模式。  生物钟年龄比真实年龄更老的人很可能比那些

哪些抑制剂可以有效作用于DNA甲基化过程

一、 什么是DNA甲基化 在甲基转移酶的催化下,DNA的CG两个核苷酸的胞嘧啶被选择性地添加甲基,形成5-甲基胞嘧啶,这常见于基因的5'-CG-3'序列。大多数脊椎动物基因组DNA都有少量的甲基化胞嘧啶,主要集中在基因5'端的非编码区,并成簇存在。甲基化位点可随DNA的复制而

哪些抑制剂可以有效作用于DNA甲基化过程

一、 什么是DNA甲基化 在甲基转移酶的催化下,DNA的CG两个核苷酸的胞嘧啶被选择性地添加甲基,形成5-甲基胞嘧啶,这常见于基因的5'-CG-3'序列。大多数脊椎动物基因组DNA都有少量的甲基化胞嘧啶,主要集中在基因5'端的非编码区,并成簇存在。甲基化位点可随DNA的复制而

不同DNA甲基转移酶DNMT在癌症发病机制中的作用

DNA甲基化是调控基因表达最重要的表观遗传机制之一。DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases,DNMT)在基因组DNA甲基化中起着至关重要的作用。在哺乳动物中,DNMT与某些元件一起调控胚胎和成体细胞的动态DNA甲基化模式。而DNMT异常功能通常是判断癌症的标志,包括抑癌基因(

广州健康院等开发出抗实体肿瘤的DNA甲基转移酶/组蛋白去乙酰化酶的双效抑制剂

表观遗传修饰异常是恶性肿瘤发生发展的关键驱动力。其中,启动子区DNA过度甲基化和组蛋白乙酰化缺失在癌症中广泛存在,是导致肿瘤转录失调和异常谱系分化的因素之一。目前,已有多种DNA甲基转移酶(DNMTs)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)抑制剂获批用于血液系统肿瘤治疗。然而,这些药物的代谢稳定性差、治疗

DNA合成抑制剂硫唑嘌呤功能介绍

DNA合成抑制剂硫唑嘌呤( azathioprine,AZA)1960年人们发现6-巯基嘌呤能延缓皮肤移植的排斥反应。在随后的几年中,人们陆续发现硫唑嘌呤能延缓器官移植排斥,包括人肾移植排斥反应。AZA代谢成活性产物6-巯基嘌呤能抑制嘌呤生物合成而抑制DNA、RNA以及蛋白合成,抑制淋巴细胞增殖反应

DNA合成抑制剂的作用原理是什么?

DNA合成阻断法:选用DNA合成抑制剂,可逆地抑制DNA合成,而不影响其他时期细胞的运转,最终可将细胞群阻断在S期或G1/S交界处。羟基脲、阿糖胞苷、氨甲蝶呤、高浓度AdR(脱氧腺苷)、GdR(脱氧鸟苷)和TdR,均可抑制DNA合成,使细胞同步化。其中高浓度TdR对S期细胞的毒性较小,因此常用TdR

DNA合成抑制剂介绍硫唑嘌呤(-azathioprine,AZA)

DNA合成抑制剂-硫唑嘌呤( azathioprine,AZA)1960年人们发现6-巯基嘌呤能延缓皮肤移植的排斥反应。在随后的几年中,人们陆续发现硫唑嘌呤能延缓器官移植排斥,包括人肾移植排斥反应。AZA代谢成活性产物6-巯基嘌呤能抑制嘌呤生物合成而抑制DNA、RNA以及蛋白合成,抑制淋巴细胞增殖反

Nature子刊:癌症表观研究需要警惕这个

  瑞士巴塞尔Friedrich Miescher生物医学研究所的研究人员发现真核生物有一种特殊的途径,能保护基因组不会出现重排,或者因为重复DNA导致基因删除。这与表观遗传H3K9me密切相关,因此这项研究也提出了癌症表观治疗方法的一种重要新问题:如果是抑制 H3K9甲基转移酶 ,那么就有可能由于

dna甲基化抑制剂-aza和dec的区别

DNA甲基化在诸如胚胎发育、基因转录、染色质的结构和稳定性、X染色体的失活、基因组印记、细胞的癌变和衰老等生物过程中起到关键作用。DNA甲基化模式和水平取决于DNA甲基转移酶和去甲基化酶的作用。DNA去甲基化包括DNA主动去甲基化和被动去甲基化。其中,DNA去甲基化酶在DNA主动去甲基化中起关键作用

PARP抑制剂有望治疗携带DNA修复故障的癌症

  近日,一篇发表在国际杂志Nature Cancer上的研究报告中,来自哈佛医学院等机构的科学家们通过对实验室细胞系和肿瘤模型进行研究发现,新生霉素能选择性地杀灭携带异常BRCA1或BRCA2基因的肿瘤细胞,而这些基因能帮助修复损伤的DNA,该药物甚至能有效治疗对诸如PARP抑制剂耐受的肿瘤细胞,

表观遗传学关于DNA甲基化

表观遗传学是研究表观遗传变异的遗传学分支学科从目前的研究来看,X 染色体剂量补偿、DNA 甲基化、组蛋白密码、基因组印记、表观基因组学和人类表观基因组计划等问题都是表观遗传学研究的内容。其中甲基化是基因组DNA 的一种主要表观遗传修饰形式,是调节基因组功能的重要手段。在脊椎动物中,CpG二核

PNAS:新型组合性疗法有望治疗多种人类癌症

  近日,一项刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究报告中,来自马里兰大学医学院等机构的科学家们通过寻找杀灭癌细胞的新方法,鉴别出了一种能破坏癌细胞的新型通路,相关研究发现有望为目前市场上已有的抗癌药物更广泛的使用铺平道路

Cancer-Cell专题:癌症表观遗传学

  癌症中的基因调控与反调控一直是人们关注的热点,现在这一领域已经取得了很大的进展。Cell旗下的Cancer Cell杂志本月特别推出专题,推荐了四篇有代表性的癌症表观遗传学文章。  Vulnerabilities of Mutant SWI/SNF Complexes in Cancer  癌症

关于地西他宾的基本介绍

  地西他滨又称为5-氮杂-2'-脱氧胞嘧啶核苷、5-氮杂-2′-脱氧胞苷酸,是一种天然2′-脱氧胞苷酸的腺苷类似物,通过抑制DNA甲基转移酶,减少DNA的甲基化,从而抑制肿瘤细胞增殖以及防止耐药的发生,为目前已知最强的DNA甲基化特异性抑制剂,属于S期细胞周期特异性药物,适用于治疗骨髓增生

“生物钟”不可小觑-突破性研究共同解读生物钟奥秘

  “日出而作,日落而息”,地球上大部分生物从几十万年前就开始就遵从这种大自然的特殊规律。当然日常生活中人们也并没有非常在意这中自然规律/现象,直到现代医学的发展进步才让我们将这种顺应自然的规律同生物钟画起了等号。当然随之而来的就是科学家们对生物钟的各种深度研究。  很多科学研究都发现,人类生活中各

上海药物所揭示组蛋白甲基转移酶G9a促进乳腺癌发展机制

  组蛋白甲基转移酶异常表达会导致组蛋白甲基化模式失衡并广泛促进人类癌症的发生发展。自2000年第一个组蛋白赖氨酸甲基转移酶Suv39h1被发现后,至今已有50多个赖氨酸甲基转移酶被确证,其中G9a(也被称作KMT1C或者EHMT2)是第二个被报道的组蛋白甲基转移酶。研究发现,在人类多种器官来源的肿

上海药物所揭示组蛋白甲基转移酶G9a促进乳腺癌发展机制

  组蛋白甲基转移酶异常表达会导致组蛋白甲基化模式失衡并广泛促进人类癌症的发生发展。自2000年第一个组蛋白赖氨酸甲基转移酶Suv39h1被发现后,至今已有50多个赖氨酸甲基转移酶被确证,其中G9a(也被称作KMT1C或者EHMT2)是第二个被报道的组蛋白甲基转移酶。研究发现,在人类多种器官来源的肿

甲基转移酶的基本信息

已知有各种不同的转甲基酶,以S-腺苷蛋氨酸、甜菜碱(betain)和二甲基噻亭(dimethylthetin)作为甲基的供体,把氨基、羟基、硫氢基(thiol)甲基化。结合在四氢叶酸上的活性C1单位的还原而生成甲基,通过5-甲基四氢叶酸转甲基酶与同型半胱氨酸(homocysteine)被甲基化而生成

甲基转移酶的活性与作用

Any of a group of enzymes that catalyze transamination.转氨酶The inactive or nearly inactive precursor of an enzyme, can be converted to an active enzyme

甲基转移酶的基本信息

已知有各种不同的转甲基酶,以S-腺苷蛋氨酸、甜菜碱(betain)和二甲基噻亭(dimethylthetin)作为甲基的供体,把氨基、羟基、硫氢基(thiol)甲基化。结合在四氢叶酸上的活性C1单位的还原而生成甲基,通过5-甲基四氢叶酸转甲基酶与同型半胱氨酸(homocysteine)被甲基化而生成