Nature：挑战经典教条，疾病病因有新说
科学家们可能已经发现了为何标准的帕金森氏病治疗常常只在有限时间内有效的原因。他们的研究有可能促进更深入地了解从药物成瘾到抑郁症等许多脑疾病，这些疾病共享了某些参与调解大脑活动的信号分子。 由哈佛大学医学院神经生物学教授Bernardo Sabatini领导的研究小组利用小鼠模型研究了纹状体(与运动和学习有关的大脑区域)中的多巴胺神经元。在人体，这些神经元释放一种称作多巴胺的神经递质，使得我们能够行走、说话、甚至在键盘上打字。当这些细胞死亡之时(帕金森氏病患者正是这种情况)，人们发起运动的能力也随之丧失。当前的帕金森氏病药物是多巴胺前体，可在随后被大脑中的细胞转化成多巴胺。 多巴胺缺乏的另一面是多巴胺过度兴奋。海洛因、可卡因和安非他明可激活或模拟多巴胺神经元，最终增强吸毒的获得性奖赏(learned reward)。其他的疾病例如强迫症、多动秽语综合征、甚至精神分裂症也与多巴胺的错误调控有关。 在10......阅读全文
多巴胺的作用
为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休
干细胞治疗帕金森病迈出重要一步
中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心高级研究员陈跃军团队创建了一种“能够跨分化阶段和时间点的高通量谱系示踪”新技术，解析了大脑内多巴胺能神经细胞分化过程，发现和鉴定了一种可特异性表征多巴胺能神经前体细胞的表面标记分子，并在此基础上开发了目的细胞高度富集的供体细胞药物制备新策略，为干细胞治疗帕金
黑质捞“针”－科学家找到与帕金森病有关的脑细胞
帕金森病是一种渐进性疾病，患者会产生震颤、运动困难等问题。几十年的研究中，科学家已经知道该疾病的发生与大脑黑质中部分细胞（产生信号化学物质——多巴胺，参与运动控制的细胞）逐渐死亡有关。但这部分细胞的具体信息尚不清楚。 近日，一项发表于《自然—神经科学》的研究通过一种新技术，查明了这部分细胞的“
肠道细菌如何影响帕金森病的治疗
发表在Nature Communications杂志上的研究，格罗宁根大学的科学家发现肠道细菌能将左旋多巴代谢成多巴胺。由于多巴胺不能穿过血脑屏障，这使得药物的疗效降低，即使存在会阻止左旋多巴转化为多巴胺的抑制剂。 帕金森病患者用左旋多巴治疗，左旋多巴可以转化为多巴胺，一种大脑中的神经递质。发
200年间，我们对帕金森症的认知“由浅入深”
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体，导致生活不能自理。作为威胁中老年人健康和生命的“第三杀手”，帕金森病仅次于肿瘤、心脑血管疾病，多发于中老年群体，且有年轻化趋势。 对帕金森疾病的核心病理
张素春教授Cell－Stem－Cell：当细胞疗法遇上CRISPR
来自威斯康星大学麦迪逊分校的神经科学家们将一种遗传开关插入到了神经细胞中，使得患者可以通过服用不影响任何其他细胞的设计药物来改变它们的活性。正在研究的细胞是可以生成神经递质多巴胺的神经元，其发生缺陷是广泛运动障碍帕金森病的罪魁祸首。 多巴胺是对协调运动至关重要的一种大脑化学物质。帕金森病标准疗
Nat－Commun：脑科学家深入研究多巴胺传递时间机制
最近，来自奥塔哥大学的研究者们在研究诸如帕金森氏病和注意力缺陷多动症（ADHD）等脑部疾病对学习能力的影响时，对神经冲动如何形成记忆有了新发现。 这项发表在国际杂志Nature Communications上的研究成果，为更好理解这些情况和发展新方法带来了新的启示。 解剖学系和脑健康研究中心
2019年，你不容错过的帕金森干细胞疗法
细胞治疗帕金森的的最初思路很简单：这种进行性疾病的症状在很大程度上是由大脑深处产生多巴胺的神经元的死亡引起的。随着神经递质水平的降低，出现典型的震颤、僵硬和运动缓慢。 研究人员希望通过用新的多巴胺生产器替代那些失去的神经细胞，来重振大脑与人体肌肉的联系，并改善人的整体运动功能。 但在大脑中，
Nat－Commun：治疗帕金森症的新方法
最近，来自科隆大学等机构的研究者们发现了帕金森症的新的发病机制，可能有助于针对性的疗法的开发。相关结果发表在最近的《Nature Communications》杂志上。 帕金森病是一种神经退行性疾病，其特征是脑中特定数量的，分泌多巴胺的神经细胞的死亡。由此导致的多巴胺缺乏会导致诸如静息性震颤，
科学家发现关键调控蛋白，有望破译帕金森病致病机理
帕金森病是一种常见的神经退化性疾病，发病初期多伴随手部轻微颤抖或者活动笨拙等症状，进而加重至患者言语功能、其他运动动能退化。目前，已经知道病患大脑的黑质致密带（SNpc）区域的神经元细胞衰亡是帕金森病的致病原因。这些特殊位置的神经元细胞会分泌一种用于传递信号的多巴胺物质。病变的神经元细胞减少多巴
帕金森疾病中的关键致病性蛋白被找到，或有望帮助开发新型个体化疗法
病理性的α突触核蛋白在诸如帕金森疾病（PD）等α突触核蛋白病的发病机制中扮演着重要的作用。近日，一篇发表在国际杂志Science Translational Medicine上题为“Enhanced mTORC1 signaling and protein synthesis in pathol
帕金森症和多动症相关的新突变
最近在《Journal of Clinical Investigation》杂志发表的一项研究表明，多巴胺信号和多巴胺转运蛋白功能的改变，与神经和精神疾病有关，包括早发性帕金森症和注意力缺陷多动症（ADHD）。 康奈尔大学威尔康奈尔医学院的博士后研究人员Michelle Sahai指出：“目前
生物物理所等在帕金森氏病致病机理方面取得新进展
随着人口老龄化加剧，神经退行性疾病发病率显著增加，帕金森氏病作为第二大神经退行性疾病，其主要临床特征是静止性震颤、运动迟缓和肌僵直，神经病理学特征是位于黑质致密部的多巴胺神经元的丢失及路易斯小体的形成。导致帕金森氏病因素主要包括两方面，一是由基因突变导致的家族遗传性帕金森氏病；二是由于
北大PNAS获干细胞治疗研究重要成果
来自北京大学分子医学研究所等处的研究人员发表了题为“Dopamine release from transplanted neural stem cells in Parkinsonian rat striatum in vivo”的文章，通过大鼠研究，证明了移植后的神经干细胞能释放多巴胺，帮助
研究表明：新冠感染或增小鼠患帕金森病风险
美国科学家在最新一期《运动障碍》杂志上撰文称，他们针对小鼠开展的研究表明，新冠病毒可能会增加小鼠大脑出现退化的风险，正如在帕金森病患者身上所见的那样。研究人员表示，尽管新冠病毒是否会对人类产生同样影响仍是未知数，但了解新冠病毒如何影响大脑有助于为这场疫情导致的长期后果作好准备。医生在新冠肺炎患者身上
科学家替换帕金森病猴模型受损神经
8月31日《自然》发表的一项研究运用干细胞疗法，恢复了帕金森病猴模型的神经功能。这项临床前研究表明，植入人诱导多能干细胞（iPSC）源多巴胺能神经元可以改善患病猴子的运动，意味着这种方法有望在临床上用于治疗帕金森病人类患者。 iPSC是重编程后能够分化成各种不同细胞的成体细胞。细胞疗法指将神
eLife：科学家绘制帕金森相关脑萎缩图谱
近日，来自蒙特利尔神经学研究所和麦吉尔大学的研究人员在深入了解帕金森病的疾病进展和传播过程上取得了重要进展。相关研究结果发表在国际学术期刊eLife上。 这项研究通过对特定脑区域脑萎缩发生的分布和程度进行分析，发现了导致疾病发生区域向健康组织传播的新途径。研究人员指出，由于受到样品太小以及检测
PLoS－ONE：为何锻炼能够有效减缓帕金森疾病的进展？
此前研究人员通过研究发现在跑步机上进行剧烈运动或能有效减缓患者的帕金森疾病进展，但具体的分子机制研究人员并不清楚，近日一项刊登在国际杂志PLoS ONE上的研究报告中，来自科罗拉多大学安舒茨医学校区（Anschutz Medical Campus）的研究人员就给出了明确的答案。 文章中，研究人
帕金森综合症的实验室检查介绍
（1）常规检查一般均在正常范围，个别可有高脂血症、糖尿病异常心电图等改变。 （2）血脑脊液检查可检出多巴胺水平降低，其代谢产物高香草酸浓度降低。5-羟色胺的代谢产物与-羟吲哚醋酸含量减低；多巴胺β羟化酶降低；脑脊液中生长抑素明显降低及-氨基丁酸水平减低等。 （3）分子生物学检查生化检测采用高
邓汉湘教授Nature－Genetics发布重要遗传发现
西北大学医学院的科学家发现了帕金森病的一个新病因——一种叫做TMEM230的基因发生了突变。这似乎是确定与这一常见运动障碍已证实病例有关联的第三个基因。 在发表于《自然遗传学》（Nature Genetics）杂志上的一项研究中，科学家们提供了证据证实来自北美和亚洲的帕金森病患者中具有TMEM
一种糖尿病药或可减缓帕金森病症状
据《新科学家》杂志近日消息，英国研究人员实验发现，治疗糖尿病药物——肠降血糖素可在一定程度上减缓帕金森病症状，不仅能保护神经元免受毒素侵袭，且对研究帕金森病的病理有所助益。 帕金森病会导致制造多巴胺的脑细胞流失，目前并无根治方法，传统疗法是补充身体缺失的多巴胺。伦敦国立神经病学和神经外科医院
帕金森体外模型帕金森体外模型
体外培养的中脑多巴胺能神经元MPTP损伤模型l实验操作：实验采用胚胎龄14一16天的大鼠，剖子宫取胎，取胎鼠中脑腹侧区。可将多个胚胎来源的组织收集在一起，置Fl2培养基（Gibco）至35mm的培养皿中，以细剪刀剪碎。将2ml含0.125％的胰酶的F12加入到组织中，该混合物于37oC孵育10分钟后
基因疗法为帕金森氏症带来希望
法国科研人员在新一期美国《科学转化医学》杂志上报告说，他们在实验室中利用基因疗法治疗罹患帕金森氏症的短尾猴，改善了短尾猴的运动能力，且未出现常见疗法所引起的副作用。 这项实验疗法是法国巴黎亨利-蒙多医院的科研人员进行的。他们给罹患帕金森氏症的短尾猴植入3个基因，促使其大脑中特定细胞分泌化学
10大研究中心联合启动新基因疗法临床试验
美国俄勒冈卫生科学大学进行的一项新临床实验正在检测一类搭乘“无害病毒快车” 到达神经细胞的治疗性基因是否能够缓解帕金森症的症状。 俄亥俄和其他另外9个地点进行的为期一年的试验步骤包括将一种叫做AAV2的失活病毒与一个能使神经细胞制造neurturin的基因配对。Neurturin是一种可能改善产多
Nature子刊：抗生素或可用于治疗帕金森病
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病。黑质纹状体多巴胺能神经元死亡，多巴胺（DA）分泌减少和路易小体的形成是帕金森病的重要病理特征。至今仍然没有药物能有效地阻止疾病发展。2月份发表在Scientific Reports上发表的一项研究表明，一种已经被
科学家揭示多巴胺系统参与痒觉信息处理的调控机制
“越抓越痒，越痒越抓。”生活中您是否有这样的经历呢？到底抓和痒之间有怎样的联系？科学家近日的一项研究为我们揭开了神秘面纱的一角。中科院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室孙衍刚研究团队利用在体光纤记录、多通道电生理记录和光遗传操控等技术手段，揭示了多巴胺系统参与痒
科学家揭示多巴胺系统参与痒觉信息处理的调控机制
“越抓越痒，越痒越抓。”生活中您是否有这样的经历呢？到底抓和痒之间有怎样的联系？科学家近日的一项研究为我们揭开了神秘面纱的一角。中科院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室孙衍刚研究团队利用在体光纤记录、多通道电生理记录和光遗传操控等技术手段，揭示了多巴胺系统参与
JCI：帕金森病可能起源于肠道
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病。黑质纹状体多巴胺能神经元死亡，多巴胺（DA）分泌减少和路易小体的形成是帕金森病的重要病理特征。最近，科学家的研究频频将这种脑部疾病与肠道联系起来。肠道微生物，或者连接胃和脑的迷走神经似乎都与帕金森病密切相关。
关于多巴胺受体简介
多巴胺受体是结合在膜上的供神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体既存于中枢神经系统（CNS），也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型。微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。酚噻嗪类多巴胺拮抗剂如氟非那嗪作用非常强大，抑制多巴胺D1受体效应只需纳摩水平，而丁酰苯
多巴胺的临床应用
(1)用于各种休克(感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克等)； (2)与利尿药合用，应用于急性肾功能衰竭； (3)治疗急性心功能不全。 多巴胺随着剂量的不同，作用于不同受体： (1)小剂量时(每分钟按体重0.5~2μg/kg)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小