凝血系统常规四项PT、APTT、TT、FIB临床意义

PT:凝血酶原时间(单位:秒,参考值9-15)INR:国际标准化值 [公式:INR=RISI,(R=结果/正常均值),参考值]延长:见于先天性凝血因子II、VI、VII、X缺乏症,低(无)纤维蛋白原血症,DIC、原发性纤溶症,阻塞性黄疸,先天性缺乏凝血酶原,严重肝病,维生素K缺乏。血循环中有抗凝物质,如肝素和FDP以及口服抗凝剂等,故可用于抗凝治疗的监控。缩短:见于先天性V因子增多症,口服避孕药,高凝状态和血栓性疾病等。APTT:活化部分凝血活酶时间(单位:秒,参考值21-39)延长:见于VIII、IX、XI血浆水平减低。严重的血浆II、V、X因子和纤维蛋白原缺乏,如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂、应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症等。纤溶活力增加,如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白(原)降解产特(FDP)。缩短:DIC高凝期,血小板增多,静脉穿刺不顺利混入组织液。VIII......阅读全文

凝血系统的简介

  其化学本质,除钙离子外,其余成分绝大多数为蛋白质,正常情况下,都以无活性的形式存在于血浆中,只有因子Ⅲ来自血管以外的组织。已被公认的凝血因子,除血小板外,共有12种。国际上统一按凝血因子发现的顺序以罗马数字命名。

凝血因子外源性激活系统

  体内组织损伤时释放出因子Ⅲ,也称为组织因子。在Ca2+存在下它能与血液中已活化的因子Ⅶ形成复合物,就能使因子Ⅹ激活,此后就与内源性激活途径的反应步骤相同。通过外源性途径血液凝固在10多秒钟内即可完成,而通过内源性途径则需数分钟。因子Ⅲ为一膜糖蛋白,由263个氨基酸残基所组成,存在于血管内皮细胞,

炎症介质凝血系统的相关介绍

  Ⅻ因子激活不仅能启动激肽系统,而且同时还能启动血液凝固和纤维蛋白溶解两个系统。凝血酶在使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽,后者可使血管通透性升高,又是白细胞的趋化因子。  纤维蛋白溶解系统可通过激肽系统引起炎症的血管变化。由内皮细胞、白细胞和其他组织产生的纤维蛋白溶酶原激活因子,

凝血系统的血液凝固过程介绍

  第一阶段,凝血酶原激活物的形成,依其形成途径,分为内源性凝血系统和外源性凝血系统。外源性凝血系统又称组织系统凝血,是受伤的组织释放凝血因子Ⅲ,进入血浆,与因子Ⅶ和Ca一起形成复合物,它可催化因子X变成活化因子X(Xa)。Xa、V、Ca及血小板磷脂共同形成凝血酶原激活物。内源性凝血系统又称血液系统

凝血酶原激活激活系统介绍

  体内存在有内源性及外源性两种激活系统。前者是指心血管内膜受损,或血液流出体外通过与异常表面接触而激活因子Ⅻ(Hageman factor)。后者则由于组织损伤释放出因子Ⅲ,从而激活因子Ⅶ。两者都能启动一系列连锁反应,并在因子Ⅹ处汇合,最后都导致凝血酶原的激活及纤维蛋白的形成。

凝血因子内源性激活系统

  整个凝血酶的激活途径如图2所示。当血液与带负电荷的胶原蛋白(皮肤血管外壁)或异体表面(如高岭土、玻璃等)接触时,因子Ⅻ就由酶原激活成Ⅻa,后者除能激活因子Ⅺ外,又同时使血浆前舒缓激肽释放酶激活。激活后的激肽释放酶在高分子量激肽原的促进下反过来又进一步使因子Ⅻ激活,但此时不再是接触激活而是肽键水解

关于凝血障碍的纤溶系统的介绍

  凝血障碍的纤溶系统— 一些血浆因子,其功能是水解纤维蛋白或起溶解蛋白作用,能消化血管内纤维蛋白沉积物,或存在凝血块时的血管外纤维蛋白沉积物。此作用可有效地阻止过度的血栓形成,是机体重要的防御功能。纤溶酶原(血浆素原)是以酶原形式存在于血浆中的一种血浆因子,可被纤溶酶原激活物(血浆素原激活物)所激

凝血酶激活系统的相关内容

  体内存在有内源性及外源性两种激活系统。前者是指心血管内膜受损,或血液流出体外通过与异常表面接触而激活因子Ⅻ(Hageman factor)。后者则由于组织损伤释放出因子Ⅲ,从而激活因子Ⅶ。两者都能启动一系列连锁反应,并在因子Ⅹ处汇合,最后都导致凝血酶原的激活及纤维蛋白的形成。

我国科研人员揭示凝血系统稳态调控分子机制

  凝血级联反应,包括内源性和外源性凝血途径并涉及多种凝血因子酶原激活的瀑布级联反应,从而导致纤维蛋白原的激活与血栓的形成。目前已鉴定出十九种凝血因子与抗凝血因子参与凝血级联反应并维持凝血与抗凝的稳态。它们包括纤维蛋白原家族(纤维蛋白原等)、维生素K依赖家族(凝血酶等)、接触家族(凝血因子XII等)

凝血机制中凝血共同途径

凝血共同途径:从因子X被激活至纤维蛋白形成,是内源、外源凝血的共同凝血途径。①凝血活酶形成:即Ⅹa、因子Ⅴ、PF3与钙离子组成复合物,即凝血活酶,也称凝血酶原酶。②凝血酶形成:在凝血酶原酶的作用下,凝血酶原转变为凝血酶。③纤维慢白形成:纤维蛋白含有三对多肽链,其中A和B中含很多酸性氨基酸,故带较多负

凝血机理和凝血机制图

凝血过程通常分为:①内源性凝血途径;②外源性凝血途径;③共同凝血途径(图3-2)。现已日益清楚,所谓内源性或外源性凝血并非绝对独立的,而是互有联系,这就是进一步说明凝血机制的复杂性。在生量条件下,凝血因子一般处于无活性的状态;当这些凝血因子被激活后,就了生了至今仍公认为的“瀑布学说“的一系列酶促反应

凝血机理和凝血机制图

凝血过程通常分为:①内源性凝血途径;②外源性凝血途径;③共同凝血途径(图3-2)。现已日益清楚,所谓内源性或外源性凝血并非绝对独立的,而是互有联系,这就是进一步说明凝血机制的复杂性。在生量条件下,凝血因子一般处于无活性的状态;当这些凝血因子被激活后,就了生了至今仍公认为的“瀑布学说“的一系列酶促反应

凝血机理和凝血机制图

凝血过程通常分为:①内源性凝血途径;②外源性凝血途径;③共同凝血途径(图3-2)。现已日益清楚,所谓内源性或外源性凝血并非绝对独立的,而是互有联系,这就是进一步说明凝血机制的复杂性。 在生量条件下,凝血因子一般处于无活性的状态;当这些凝血因子被激活后,就了生了至今仍公认为的“瀑布学说“的一系列酶促

关于凝血障碍的凝血生理介绍

  凝血障碍的凝血生理— 正常人血液在血管中呈液态。当血管受损时,血液流出血管即凝成块状堵在破损处,使出血停止。止血机制的发生是由于凝血系的激活,即血浆中存在着的凝血因子发生了一系列的生化过程,最后导致纤维蛋白凝块的形成。同时,在血浆中还存在着一系列的抗凝血因子及纤维蛋白溶解系统,能有效地防止过度凝

凝血机理和凝血机制图(2)

附凝血因子:凝血因子 名称 生成部位 半寿期(h) 参与凝血途径Ⅰ 纤维蛋白 肝 46-144 共同Ⅱ 凝血酶原 肝 48-60 共同Ⅲ 组织因子脑. 肺等组织 - 外源Ⅳ 钙离子 - - -Ⅴ 易变因子 肝 12-15 共同Ⅵ 稳定因子 肝 4-6 外源Ⅶ 抗血友病球蛋白 不明 8-12 内源Ⅷ

高凝血症的凝血患处介绍

  血栓常在下肢深静脉形成(deep venous thrombosis, DVT),可导致疼痛和肿胀。血栓也可以在动脉形成并导致心脏病发作。栓塞还可以进入大脑导致中风,进入肺部导致肺栓塞,出现胸痛和呼吸急促等症状。

凝血机制的外源性凝血途径介绍

  外源性凝血途径:是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中,还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动,到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后,释放该因子,在钙离子的参与下,它与

不同凝血分析系统检测结果的临床可接受性评估

邓兰平,陈 锋,左和宁 摘要: 探讨不同凝血分析仪对PT、APTT和Fib检测结果的可比性与临床可接受性评估,为凝血因子测定的标准化和临床实验室认可提供实验依据:  方法参考NCCLS文件,以法国Dgnostica Stago公司生产的STAGO - Compact全自动血凝分析仪及其原装配套试剂和

凝血系统常规四项PT、APTT、TT、FIB临床意义

PT:凝血酶原时间(单位:秒,参考值9-15)INR:国际标准化值 [公式:INR=RISI,(R=结果/正常均值),参考值]延长:见于先天性凝血因子II、VI、VII、X缺乏症,低(无)纤维蛋白原血症,DIC、原发性纤溶症,阻塞性黄疸,先天性缺乏凝血酶原,严重肝病,维生素K缺乏。血循环中有抗凝物质

凝血分析

  1.凝血酶原时间PT:此指标反映外源性凝血因子是否正常;超过对照时间3s即为异常;  延长: 即 ⅰ+ⅱ轴上的凝血因子缺乏或者DIC 分期中的消性低凝期或者继发性纤溶期。  降低 :血液高凝状态(用抗凝剂的指标为延长超过2倍以上)  2.活化部分凝血活酶时间:APTT  延长:血友病(ABC89

凝血基础

凝血因子检测一、理论性问题1. 参与凝血过程的凝血因子有哪些?凝血因子(coagulable factor)也称凝血蛋白(coagulable protein),迄今已证实有14个因子参与凝血过程,包括国际凝血因子命名委员会规定以罗马数字命名的凝血因子11个(凝血因子I~XIII,其中凝血因

凝血机制

因常遇见临床凝血功能障碍的病人,拿到他的凝血功能检查报告单,总会回想其凝血机制:想一次,疯一天;看一回,傻一月。不知“医学生”有没同学写过关于凝血功能的文章,以备临床运用或者职业医考试之用。在此,我备好了鲁米那,尝试着写写,万一受到了刺激,就启动自救模式,哇哈哈哈哈哈(持续性应激,间断性发疯中)。 

凝血原理

凝血过程通常分为:①内源性凝血途径;②外源性凝血途径;③共同凝血途径。现已日益清楚,所谓内源性或外源性凝血并非绝对独立的,而是互有联系,这就是进一步说明凝血机制的复杂性。在生量条件下,凝血因子一般处于无活性的状态;当这些凝血因子被激活后,就了生了至今仍公认为的“瀑布学说“的一系列酶促反应。1.内源性

关于凝血障碍的凝血系的介绍

  凝血障碍—凝血系包括:  ①循环血液中的血浆凝血因子、钙离子、血小板。  ②异物表面,如血管壁受损时暴露出的内皮下胶质。  ③组织因子,由损伤的组织细胞所产生的脂蛋白所组成。凝血系的主要功能为执行止血功能,形成凝血酶,后者进一步加强血小板在止血过程中的功能并促使纤维蛋白原转变成纤维蛋白,形成纤维

关于凝血机制凝血的共同途径介绍

  从因子X被激活至纤维蛋白形成,是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。  1、凝血酶的生成:  即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物,即凝血活酶,将凝血酶原转变为凝血酶。  2、纤维蛋白形成:  纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体,并

新发现!靶向抑制凝血系统可作为疾病的潜在治疗手段

  近日,中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所)研究员孙兵团队与上海交通大学附属瑞金医院研究人员合作以Thrombin cleaves IL-33 and modulates IL-33-activated allergic lung inflammation为题在Alle

内源性凝血和外源性凝血谁快

外源性凝血所需的时间短,反应迅速。外源性凝血路径所激活的凝血因子较少.这也与机体所要求相一致的,因外源性凝血是组织损伤大多都是需要马上止血的,外源性凝血可促使内源性凝血而加快凝血.而单独内源性很多都是病理性的,所以时间长不致使人体血管内形成大量凝血.一般凝血都是既有外源性又有内源性的.可参看

内源性凝血和外源性凝血谁快

外源性凝血所需的时间短,反应迅速。外源性凝血路径所激活的凝血因子较少.这也与机体所要求相一致的,因外源性凝血是组织损伤大多都是需要马上止血的,外源性凝血可促使内源性凝血而加快凝血.而单独内源性很多都是病理性的,所以时间长不致使人体血管内形成大量凝血.一般凝血都是既有外源性又有内源性的.可参看

凝血机制的内源性凝血途径介绍

  内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活,到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触,因子Ⅻ即与之结合,在HK和PK的参与下被

解读“出凝血”常规检测(凝血四项)

出血和凝血问题与多种疾病相关,但是约90%的出凝血问题可以由血凝学实验室给予诊断。目前常规的检测项目有凝血四项和血小板计数,这些简单的检查,要是理解到位,作用不可小觑。凝血四项:凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial