外耳炎发病机制和临床特征

外耳炎是指外耳道的炎症。传染病,过敏性和皮肤病可能都会导致外耳炎。急性细菌感染是外耳炎最常见的原因。 外耳炎流行病学 所有年龄组都可能发生外耳炎。估计有10%的人在其一生中患上外耳炎。年龄越大发病率越低。与冬季相比,夏季更容易发生外耳炎。这可能与环境湿度增加和参与户外水上活动有关。 外耳道局部解剖 外耳道是一个长约2.5厘米,宽7.0至9.0毫米的圆柱体,从耳廓的耳甲软骨延伸到鼓膜。它分为占据管道大约三分之一的侧(外)软骨部分和占据剩余三分**的内侧(内)骨部分。他们的交界处被称为地峡,是耳道最狭窄的区域。外软骨部分由较厚的皮肤衬里,具有许多附属结构,包括耳垢腺,皮脂腺和毛囊。管的内骨部分包含没有皮下组织的薄皮肤。该区域的真皮与下面的骨膜直接接触。因此,骨管的最小炎症或器械引起显著的疼痛或损伤。下鼓室凹陷是耳道下内侧面的一个小凹陷,邻近鼓膜。碎片可以在这个区域收集并导致或永......阅读全文

气管和纵隔移位的发病机制及检查

  发病机制  神经鞘瘤来源于神经鞘细胞,好发于脊神经后根和肋间神经,也可发生于交感神经和迷走神经,喉返神经。男女发病相似,多发于20~50岁者,左右胸腔发病率无差异。发生于胸部上方者多于下方。肿物大小不一,通常直径3~15cm不等(中位值5.0cm)单发多于多发。  良性神经鞘源性肿瘤可分为两类:

新生儿呕血和便血的发病机制

  全身性出,凝血疾病,因出,凝血相有异常改变可致胃肠道的出血,其中以新生儿出血症和重危儿的DIC为最多见,先天性同种免疫性或被动免疫性血小板减少性紫癜,或各种先天性凝血因子缺乏症较少见。  反流性食管炎在新生儿和小婴儿中此病不少见,愈来愈受到重视,可能与贲门松弛,肠腔内压力升高使胃液反流入食管有关

POEMS综合征的病因和发病机制

POEMS综合征的病因、发病机制尚不清楚,目前认为可能与血管内皮生长因子(VEGF)、前炎症性细胞因子(proin-flammatorycytokines)、基质金属蛋白酶(MMP)以及HHV-8感染有关(1,2)。

血栓性疾病的病因和发病机制

  本病的病因及发病机制十分复杂,迄今尚未完全明确,但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关:  一、血管内皮损伤当血管内皮细胞因机械(如动脉粥样硬化)、化学(如药物)、生物(如内毒素)、免疫及血管自身病变等因素受损伤时,可促使血栓形成。其发病机制为:  ①内皮损伤、内皮细胞TF

缺血性肠炎的病因和发病机制

  临床上遇有下述情况时易诱发本病:  1、有高血压、动脉硬化或冠心病引起心功能不全的老年人;  2、滥用利尿剂使内脏血流量降低;  3、长期便秘或肠管持续痉挛致肠内压增高;  4、服用某些血管活性药致肠系膜小动脉收缩;  5、一些血管性疾病,如血栓性脉管炎、结缔组织病,弥漫性变态反应性疾病。

siadh综合征的病因和发病机制

  (一)异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白——神经垂体素I:  1.恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞癌,约 80%SIADH 患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆 AVP 增高,水排地有障 碍,但不一定都有低钠血症,是否出现 SIADH 取决于水负荷的程度。其他肿

鼻和喉部灼热感的发病机制

  鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播(手-眼、手-鼻),也存在经飞沫传播途径,后者在急性鼻咽炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度,传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常(如扁桃腺肿大)及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节

分析多系统萎缩的病因和发病机制

  病因不清。目前认为MSA的发病机制可能有两条途径:一是原发性少突胶质细胞病变假说,即先出现以α-突触核蛋白(α-synuclein)阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性,导致神经元髓鞘变性脱失,激活小胶质细胞,诱发氧化应激,进而导致神经元变性死亡;二是神经元本身α-突触核蛋白异常聚集,造成神经元变

血栓性疾病的病因和发病机制

  本病的病因及发病机制十分复杂,迄今尚未完全明确,但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关:  一、 血管内皮损伤当血管 内皮细胞因机械(如动脉粥样硬化)、化学(如 药物)、生物(如 内毒素)、免疫及血管自身病变等因素受损伤时,可促使 血栓形成。其发病机制为:  ①内皮损伤、

小柳原田病的病因和发病机制

  病因不明,有以下两种推想。  1、小柳认为本病为病毒所致,但实际结果为阴性。  2、多认为自体免疫性疾病。很可能先有致病因子如病毒作用于易感的机体,引起非特异性前躯期症状,另方面致病因子引起色素细胞抗原性改变,而发生自体免疫反应。出现全身性色素细胞受损害的各种临床体片。  临床表现  1、前驱期

婴儿肝炎综合征发病机制和病理

  本病的发病机制颇为复杂,随各种病因各异。一般来说,病毒感染时,肝细胞大多受病毒直接损伤或免疫损伤,发生大量肝细胞病变、坏死和凋亡;细菌感染多见于败血症和泌尿系感染时,主要由毒素等使肝细胞受损;由各种代谢障碍引起者,常为异常的毒性代谢中间产物损害肝细胞;肝内胆管发育障碍引起者,先引起肝内胆汁淤积,

腹壁外侧包块-,有固定压痛的发病机制及特征症

  发病机制  半月线也称spigelian筋膜,由腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌腱膜组成,该筋膜的范围是指腹外斜肌、腹内斜肌和腹横肌与腹直肌外侧缘之间的区域,是腹壁的又一薄弱区域。spigelian筋膜略呈弧形,上起第9肋骨的前缘,下抵耻骨结节,宽约0.5~1.0cm,腹直肌鞘的外侧缘为其体表标志。当

简述卡他中耳炎的临床症状

  急性卡他性中耳炎患者主要症状为耳闷、耳闭塞感、耳鸣、听力减退,在擤鼻、改变头位或牵拉耳廓听力有暂时改善。"自听增强",患者有听自己说话声比平时特别响亮的感觉。检查:听力呈传导性耳聋,鼓膜充血、内陷、鼓室积液。右侧两图显示的是:鼓膜内有积液,箭头所指为气液面(Air-Fluid Levels)  

关于单纯性中耳炎的发病原因分析

  中耳炎分有急慢性,化脓性,引起中耳炎的原因很多,需要我们多加注意,那么中耳炎是怎么回事?  一、鼻、咽部慢性疾病和鼻窦炎、扁桃体炎及增殖体肥大等,炎性分泌物易于进入咽鼓管内,而且病变妨碍了咽口引流所致。  二、急性期延误治疗和用药不当等因素难逃其咎。 [1]  三、继发于急性传染病如猩红热、麻疹

惊厥的发病机制

  婴幼儿大脑皮层发育未臻完善,因而分析鉴别及抑制功能较差;神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成,绝缘和保护作用差,受刺激后,兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线;免疫功能低下,容易感染诱发惊厥;血脑屏障功能差,各种毒素和微生物容易进入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代

惊厥的发病机制

  婴幼儿大脑皮层发育未臻完善,因而分析鉴别及抑制功能较差;神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成,绝缘和保护作用差,受刺激后,兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线;免疫功能低下,容易感染诱发惊厥;血脑屏障功能差,各种毒素和微生物容易进入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代

子痫的发病机制

  与子痫前期发病相关的重要机制包括:血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。  血管痉挛  血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压,血流量减少,导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。  内皮细胞激活  是子痫前期发病的核心机制。激活或受损

黄斑裂孔发病机制

  有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因,然而随着病例报导的增加,人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初,有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因,也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔,但这些观点都不能解释特

肝炎的发病机制

  病毒性肝炎发病机制较复杂,不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV经口进入体内后,经肠道进入血流并到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细

心绞痛发病机制

  当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时,即产生心绞痛。基本病变为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄。发病的诱因为心肌氧的供需失去平衡,即心肌对血液需要量暂时性增高造成供血不足,引起局部缺氧和代谢产物的潴留而导致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌张力、心肌收缩强度和

登革热的发病机制

  登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后,即进入血循环(第1次病毒血症),然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中,在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度,释出于血流中,引起第2次病毒血症。体液中的抗

癫痫的发病机制

  癫痫发作的类型十分复杂,但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋  性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚,但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关,主要有如下假设:  1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因,如γ-氨基丁酸(GABA)是CNS主要的抑制性递

肾癌的发病机制

  肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究,肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤,发生机制极为复杂。  播散途径:肿瘤逐渐生长,可直接侵入肾盂,肾盏,甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜,可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外,肾癌常侵入肾静脉,有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸,甚至达右心房。癌组织血管

矽肺发病机制介绍

  矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应,或临床观察、实验研究所见,对矽肺的发病机制提出过许多学说,如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关,认为石英表面的硅烷

Davison综合征的发病机制及临床表现

  发病机制  脊髓前动脉供给脊髓腹侧2/3区域的血运,当血管闭塞后,引起脊髓腹侧和外侧索的损害。  病理改变:  肉眼可见脊髓腹侧及侧面软化皱缩及色泽变淡。脊髓部分区域早期充血水肿,可累及一个或数个节段,在同一患者,每节段损害的软化区域大小并不一致,这是由于每个节段的侧支循环不同以及局部血管解剖的

小儿脑血管畸形的发病机制及临床表现

  发病机制  1.囊性动脉瘤 由于血管壁中层结构薄弱,逐渐扩张,引起囊性肿物,其好发部位为颅底动脉环前部,尤其在血管分支处。其大小不等,当它的直径已达到6~15mm时,常在动脉瘤的基底部发生破裂。破裂后可致蛛网膜下腔大量出血,也可引起硬膜下、脑实质或脑室腔的出血。在局部可形成血肿,压迫脑组织。并可

Sipple综合征的发病机制及临床表现

  发病机制  Sipple综合征多为常染色体显性遗传。发病机制目前尚未明了,以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤,合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌,并复习文献,谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时,则甲状腺髓样癌肯定存在(100%),而且嗜铬细胞瘤常为双侧性(84%),甲状旁腺

膀胱颈口硬化的发病机制及临床表现

  发病机制  女性膀胱颈部梗阻的病理学改变比较复杂主要表现如下:  1.不少病例膀胱颈部切除的标本有平滑肌纤维增生肥大造成内口处的肌肉肥厚类似先天性幽门肥大症  2.Bodian等发现膀胱颈部的平滑肌组织大量地被弹性纤维组织所代替而有纤维弹性组织的增生  3.有一些病例的膀胱颈部病理切片中可以看到

致密物沉积病的发病机制及临床表现

  发病机制  尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处,但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病,与之相反,DDD多与免疫复合物无关,而是由于体内存在补体活化调节异常,触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子,H因子等。  1. C3肾炎因子(C3NeF) 正常

海绵窦血栓形成的发病机制及临床表现

  发病机制   海绵窦血栓形成常由于耳源性、鼻窦和眶面部化脓性感染(如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎)以及全身性感染所致,极少 因肿瘤、外伤、动静脉畸形阻塞等非感染性病因导致。一侧或两侧CST也可由其他硬脑膜窦感染扩散而来。化脓性血栓形成在病初常累及一侧海绵窦,可通过环窦迅速波及对侧。  临床表现   海