揭示肝脏p38激活通过FGF21调控机体代谢的分子机制

近日,中国科学院上海营养与健康研究所研究员应浩研究组联合复旦大学附属中山医院研究团队在Diabetes上在线发表了标题为Hepatic P38 Activation Modulates Systemic Metabolism Through Fgf21-Mediated Interorgan Communication的研究成果。该研究发现肝脏p38激活是肝脏脂肪变性的驱动因素,而肝脏FGF21表达和分泌的增加及其受体辅因子β-Klotho(KLB)表达的下调,在肝脏p38激活诱导脂肪肝形成过程中起重要作用。这项研究为寻找非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病机制提供了新线索。 NAFLD是肥胖的常见并发症,已成为当前全球重要的公共健康问题之一。虽然多种模型表明遗传、生理和环境因素参与调控肝脏脂质代谢和肝脏脂肪变性的发生发展,但肝脏脂质堆积的机制仍然需要更深入的研究。既往研究表明,无论是在饥饿还是在遗传或饮食诱导的脂肪肝小鼠模......阅读全文

抗氧化剂可能有助于预防肝脏疾病

  一项新出炉的研究显示,在母乳和猕猴桃内发现一种可以预防非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)的常见抗氧化剂。  据合众国际社报道,科罗拉多大学安舒茨医学院的研究人员在试验中向肥胖小鼠喂养了一种天然抗氧化剂吡咯喹啉醌(PQQ),这种抗氧化剂在很多食物,如大豆、香菜、芹菜、猕猴桃、木瓜和母乳中都存在。该

The-Lancet-HIV:注射激素能够缓解HIV携带者的肝病恶化

  近日,来自波士顿麻省总医院(MGH)以及NIH研究人员报告说,注射激素“替沙莫林”可以减少HIV感染者的肝脏脂肪并防止肝纤维化(疤痕形成)。研究结果在线发表于The Lancet HIV。  非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)经常与HIV共同存在,在发达国家中,25%的HIV感染者同时患有非酒精性

乙酸盐能抑制非酒精性脂肪肝疾病相关肝细胞癌

  非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是最常见的慢性肝病之一,影响全球25%的成年人。越来越多的证据表明,肠道微生物群在NAFLD进展的发病机制中起着至关重要的作用。利用益生菌控制肠道菌群可能为肝脏疾病提供一种新的、安全的治疗方式。  最近的研究强调了肠道微生物组和代谢物在非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞

乙酸盐能抑制非酒精性脂肪肝疾病相关肝细胞癌

  非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是最常见的慢性肝病之一,影响全球25%的成年人。越来越多的证据表明,肠道微生物群在NAFLD进展的发病机制中起着至关重要的作用。利用益生菌控制肠道菌群可能为肝脏疾病提供一种新的、安全的治疗方式。  最近的研究强调了肠道微生物组和代谢物在非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞

无需穿刺,粪便微生物有望检测早期脂肪肝和肝硬化!

  非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种肝组织学改变与酒精性肝病相类似,但无过量饮酒史的临床病理综合征。该病最终可导致肝硬化和肝癌,但病症往往发展为晚期时才会被发现。并且,诊断还需要进行侵入性的肝穿刺活检。为了更早、更无创地检测NAFLD,加州大学圣地亚哥医科大学NAFLD研究中心,人类长寿研究所和J

科研-|-武汉大学:非酒精性脂肪性肝的治疗新靶点

  导读  非酒精性脂肪性肝(NAFLD)是最常见的慢性肝病,临床上没有任何FDA批准的药物干预方法。脂肪酸合成酶(FASN)是NAFLD治疗中最具吸引力的目标之一,可调控肝脏脂肪从头合成(DNL)。然而,FASN在NAFLD中的调控机制和针对FASN的潜在治疗策略在很大程度上仍然未知。通过对FAS

Cell子看:肠道内的这种细菌,不喝酒也会患上脂肪肝

  非酒精性脂肪肝(NAFLD)是由酒精以外的因素引起的肝脏脂肪堆积。也就是说,即使在不过量饮酒的基础上,脂肪在肝脏中大量累积并产生病变。全球约有四分之一的成年人受该病影响。虽然NAFLD与肥胖症和糖尿病等病密切相关,但其病因仍不清楚。  现在,首都儿科研究所袁静研究员、中科院武汉病毒研究所刘翟研究

乙酸盐能抑制非酒精性脂肪肝疾病相关肝细胞癌

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/8/507517.shtm非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是最常见的慢性肝病之一,影响全球25%的成年人。越来越多的证据表明,肠道微生物群在NAFLD进展的发病机制中起着至关重要的作用。利用益生菌控制肠道菌群可

君圣泰非酒精性脂肪肝创新疗法获FDA快速通道资格

  今日,深圳君圣泰生物技术有限公司(HighTide Therapeutics)宣布,美国FDA授予其用于治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的在研药物HTD1801快速通道资格。FDA的快速通道资格将促进这一药物的研发并且加快它的审批过程。  非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和NASH是由于脂肪在

双器官芯片模拟脂肪肝产生机制

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498326.shtm 科技日报北京4月11日电 (记者张梦然)日本京都大学集成细胞材料科学研究所(iCeMS)的科学家设计出一种新芯片,可将不同细胞类型保存在相互连接的微小腔室中,这一集成肠肝芯片(i

Science专家点评-|-产酒精的肠道微生物会导致肝病

  iNature  脂肪性肝病(FLD),包括非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和酒精性FLD(AFLD),通常由肝脏脂肪沉积引发,随后肝损伤:脂肪性肝炎,炎症,纤维化,肝硬化和肝细胞癌。虽然越来越多的证据表明NAFLD与肥胖,代谢和胰岛素抵抗综合征,血脂异常以及肠道微生物群的改变密切相关,但是这种

Viking公司NASH新药2期结果积极

  日前,专注于开发新型疗法治疗代谢和内分泌疾病的生物医药公司Viking Therapeutics宣布了其新型肝脏选择性甲状腺受体β受体激动剂VK2809的2期研究结果,该药物用于治疗罹患非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)并且低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高的患者。该研究成功实现了主要终点和次要

内源DHA合成新发现:鱼类健康的秘密

在水产养殖领域,由于脂肪肝引发的肝胆综合征已成为发病率高且危害严重的一类脂质代谢障碍性疾病。在哺乳动物和养殖鱼类中的研究均表明,摄食omega-3多不饱和脂肪酸,特别是二十二碳六烯酸,对于预防和减轻脂肪肝具有重要作用,但是内源合成的DHA对肝脏脂质稳态的作用和机制尚不明晰。近日,中国科学院水生生物研

南京大学长江学者Nature子刊解析肝脏疾病的关键调控信号

南京大学生命科学学院医药生物技术国家重点实验室的研究人员发现了肝星状细胞(HSC)活化和稳态的关键节点之一:CUGBP1-IFN-γ mRNA的相互作用,并借助天然小分子化合物q酮,调控这个关键节点,从而实现通过激活内源性抗肝纤维化信号治疗肝纤维化的目的。这一研究成果公布在Nature commun

哺乳期小鼠将常见的抗菌素传递给幼鼠,引发肝损伤

在小鼠研究中,加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员报告称,哺乳期的母亲让喂养的幼崽接触三氯生(一种常用在消费品中的抗菌药物),导致肝脏损伤的早期迹象,最终可能导致更严重的损伤和疾病,如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。该研究结果发表在2022年7月27日的《自然通讯》

云序RNA修饰技术在华南农大余义勋课题组植物m1A修饰...1

云序RNA修饰技术在华南农大余义勋课题组植物m1A修饰调控机制的运用导读RNA甲基化修饰在调控生物生长发育的过程中起重要作用,m6A和m5C在植物体内的产生机制和生物学功能已有较多研究论文发表,然而RNA m1A(N1-甲基腺嘌呤)修饰在植物中的研究还非常少。近日,Plant Physiology 

少喝饮料!低糖饮食对患有非酒精性脂肪肝的男孩有效

  饮食使脂肪肝平均减少了31%。  加州大学圣地亚哥分校和埃默里大学的研究人员发现,低游离糖饮食(指添加到食品和饮料中的,以及天然果汁中的糖)能显著改善青春期男孩非酒精性脂肪肝(NAFLD)。  这项研究发表在1月22日的《美国医学会杂志》(JAMA)。  NAFLD是儿童最常见的肝病,与2型糖尿

p38-MAPK蛋白有几种异构体及其作用

已发现p38MAPK有5个异构体,分别为p38α(p38)、p38β1、p38β2、p38γ、p38δ。其分布具有组织特异性:p38α、p38β1、p38β2在各种组织细胞中广泛存在,p38γ仅在骨骼肌细胞中存在,而p38δ主要存在于腺体组织。

研究揭示内质网蛋白NogoB促进肝脏炎癌转化新机制

  肝癌是第二大癌症,与其他肿瘤相比,肝癌发生的诱因常由于长期的肝脏慢性炎症,如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪肝炎等。在诱导炎症发展成肿瘤的众多因素中,炎性微环境的差异是肝脏炎-癌转化的重要决定性因素。但是,这种炎性微环境如何激活细胞诱导癌变的调控网络和功能机制仍未阐明。  7月29日,《自然-通讯》(

开年第6篇-李红良展望非酒精性脂肪性肝炎系统性进展

  非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是美国第二大肝移植病因,肝相关疾病和死亡率高。鉴于NASH的严峻形势,制定适当的治疗策略是一项重要的临床需要。在适用的情况下,改变生活方式仍然是治疗NASH的主要建议,尽管这种改变难以维持,甚至不足以治愈NASH。减肥手术可以解决那些生活方式改变失败的患者的NASH

开年第6篇-李红良展望非酒精性脂肪性肝炎系统性进展

  非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是美国第二大肝移植病因,肝相关疾病和死亡率高。鉴于NASH的严峻形势,制定适当的治疗策略是一项重要的临床需要。在适用的情况下,改变生活方式仍然是治疗NASH的主要建议,尽管这种改变难以维持,甚至不足以治愈NASH。减肥手术可以解决那些生活方式改变失败的患者的NASH

PNAS:控制乳腺癌转移的酶

  乳腺癌是一种会对患者生命构成威胁的疾病,其扩散转移的方式很多,最主要的有淋巴转移和血行转移,淋巴转移为乳腺癌的主要扩散方式之一,癌组织可沿淋巴管直接蔓延,至淋巴结周围的间隙;还可随淋巴液的流动扩散到淋巴结,发生转移症状,阻塞淋巴管,引起淋巴逆流,使癌栓得以逆行扩散到癌周附近的皮肤,成为一粒粒的红

Cancer-cell封面:引发肝癌的罪魁祸首

   自德国亥姆霍兹慕尼黑中心(Helmholtz Zentrum München)的科学家们发现,一些免疫细胞迁移到肝脏,在那里与代谢性应激(如高脂肪饮食中的脂质)激活的肝组织细胞互作,由此促进了脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎和肝癌形成,由此他们揭示出了这些分布广泛且危害严重的疾病从前未知的一种潜在机

我国学者证实雷公藤红素调节SIRT1FXR信号通路保护肝脏

  雷公藤红素(Celastrol)是从中药雷公藤(Tripterygium Wilfordi)中分离得到的一种三萜类化学成分。研究证明Celastrol具有抗炎、抗癌的作用,还可以抑制多种肿瘤细胞的增殖、发生、发展以及迁移。2007年,Celastrol被Cell杂志列为最有可能发展为药物的五种天

TREM2可保护非酒精性脂肪性肝病的肝细胞损伤

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种慢性炎症性疾病,在我国的总体患病率已达到30%。该疾病从肝细胞脂肪变性开始,逐渐发展到更为复杂的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)阶段,表现为更严重的炎症和肝脏损伤状态,往往伴随着肝纤维化的发生、硬化,甚至肝细胞癌。TREM2是一种单次跨膜的免疫球蛋白家族受体,主要

湖北理工发表Nature子刊文章:去泛素化酶的重要新作用

  研究团队通过多种蛋白质组学手段,系统性挖掘了USP14的底物靶蛋白,阐明了USP14在非酒精性脂肪肝(NAFLD)中的作用机制。  蛋白质翻译后修饰(Post-Translational Modification, PTM)在生命体基因表达、信号通路转导以及细胞分裂等基本进程中均具有十分重要的作

JBC:非酒精性脂肪肝的预防方法

  非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是世界上最常见的肝脏疾病,被认为是代谢综合征的肝脏表现。过量的膳食果糖会在啮齿类动物和人类中引起代谢综合征和NAFLD,但是果糖诱导的代谢综合征和NAFLD的发病机制,仍然了解甚少。  通过小鼠实验,美国华盛顿大学的研究人员发现了一种预防非酒精脂肪性肝病的方法。根

p38MAPK信号通路研究背景

p38 MAP激酶(MAPK)参与控制细胞对细胞因子和应激反应的信号级联。哺乳动物中有四种p38 MAP激酶:p38-α(MAPK14)、-β(MAPK11)、-γ(MAPK12/ERK6)和-δ(MAPK13/SAPK4)。与SAPK/JNK途径类似,p38 MAP激酶被多种细胞应激激活,包括渗透

Nature:科学家无心插柳找到肝癌治疗的新靶点

  肝癌在我国可谓是高发性疾病,我国每年新发性肝癌患者高达 429万例,占全球新发病例的20%,死亡为281万例,发病人数和死亡人数均居全球第一。  由于肝脏是人体唯一一个没有痛觉的器官,所以不会出现什么异常的疼痛感。这就导致我们很晚才会发现,往往确诊下来都是肝癌晚期。此外,肝癌似乎也有“重男轻女”

代谢性脂肪肝病研究获进展

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2022/12/491021.shtm 近日,中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员李尹雄课题组联合暨南大学第一附属医院的合作者,在代谢性脂肪肝病的研究中取得进展,阐明了高脂饮食诱导肝内DKK1升高进而促进肝脂肪变