患癌风险暴涨24倍！这个基因可真了不得
TP53基因是最著名的抑癌基因之一，也是人类肿瘤中突变频率最高的基因。众所周知，野生型TP53蛋白可抑制带有 DNA 损伤和染色体畸变的细胞分裂，具有广谱的肿瘤抑制作用。半数以上的肿瘤在发生发展过程中都伴随着TP53 基因突变，因此，TP53的基因型对肿瘤表型的影响始终是肿瘤分子领域的研究热门。 近日，来自美国国家癌症研究所（NCI）的Payal P Khincha教授团队，在《柳叶刀·肿瘤学》期刊发表重要研究成果。 他们对480名临床诊断为Li-Fraumeni综合征的患者（携带致病性或可能致病性胚系TP53突变基因）进行了观察性研究，结果发现这群患者罹患癌症的风险比普通人群高出将近24倍[1]！不仅如此，有46.7%的患者在确诊第一种肿瘤后的随访期间，又得了第二种恶性肿瘤。 这一研究再次证实了TP53突变在肿瘤发生过程中的重要地位，也为TP53突变基因的携带者行精准化的肿瘤筛查提供一定的理论依据。 很多读者应该都......阅读全文
凭部分基因和表型“认亲”不靠谱
巢穴中的小山猴 Roberto F. Nespolo摄■本报记者 张文静长期以来，用物种形态特征和分子数据构建物种关系树，是很多研究常用的做法。而实际上用这两种方法推断物种演化历程时，常常出现相互矛盾的情况，但相关研究非常有限。4月20日，《细胞》刊发了一项由中国科学家领衔的中外联合团队进行的
凭部分基因和表型“认亲”不靠谱
长期以来，用物种形态特征和分子数据构建物种关系树，是很多研究常用的做法。而实际上用这两种方法推断物种演化历程时，常常出现相互矛盾的情况，但相关研究非常有限。 4月20日，《细胞》刊发了一项由中国科学家领衔的中外联合团队进行的研究。该研究不仅公布了对有袋类哺乳动物物种辐射性大爆发过程的研究结果，
与结直肠癌相关的基因突变类型TP53基因
TP53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型
白血病相关的基因突变及临床解释TP53基因
TP53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型
肿瘤细胞的荧光免疫表型和－FISH－共分析实验
实验材料 正常鼠血清 鼠单克隆抗地髙辛抗体 鼠抗 FITC 抗体 AMCA-亲和素 FITC-亲和素 生物素化山羊抗亲和素抗体
肿瘤细胞的荧光免疫表型和－FISH－共分析实验
实验材料 正常鼠血清鼠单克隆抗地髙辛抗体鼠抗 FITC 抗体AMCA-亲和素FITC-亲和素生物素化山羊抗亲和素抗体Cy3 标记的亲和素Cy3 标记的山羊抗鼠抗体Cy3 标记的兔抗山羊抗体Cy3 标记的驴抗兔抗体Cy3 标记的兔抗鼠抗体 地高辛标记的山羊抗鼠抗FITC 标记的驴抗鼠抗体FIT
肿瘤细胞的荧光免疫表型和－FISH－共分析实验
染色体畸变通常在大多数血液肿瘤和各种实体瘤中检测到，在临床病理上，经常与判定肿瘤的直接形态和免疫表型特征有关。染色体畸变的检测为逐条诊断和肿瘤遗传分类奠定了基础。尤其在白血病和淋巴瘤中，许多主要的染色体畸变与疾病的临床分期有关。另外，在肿瘤预后过程中，还将发生其他染色体的畸变。因此，细胞遗传学结果对
细胞周期信号通路TP53基因的临床解释
TP53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型
全表型关联研究将遗传性癌症基因与其他表型联系起来
一项新的全表型关联研究发现，遗传性癌症基因的致病变异可以影响其他恶性但也非恶性的特征。 美国国家人类基因组研究所和其他地方的研究人员表示，检查与遗传性癌症基因相关的其他表型可以更好地了解疾病病因并改进治疗方法。 正如他们周四在 JAMA Oncology 上报道的那样，研究人员对超过 214
Cell：值得一看！一张图全面了解衰老
细胞衰老是一种基本的细胞命运，扮演着重要的生理学和病理生理学角色。8月10日，Cell杂志发表了一个题为“Cellular Senescence Pathways”的SnapShot。这一SnapShot聚焦了与衰老相关的主要信号通路以及转录控制机制。具体见下图（分上中下三个部分）： 图片
Cell：值得一看！一张图全面了解衰老
细胞衰老是一种基本的细胞命运，扮演着重要的生理学和病理生理学角色。8月10日，Cell杂志发表了一个题为“Cellular Senescence Pathways”的SnapShot。这一SnapShot聚焦了与衰老相关的主要信号通路以及转录控制机制。具体见下图（分上中下三个部分）： 图片
Cell：值得一看！一张图全面了解衰老
细胞衰老是一种基本的细胞命运，扮演着重要的生理学和病理生理学角色。8月10日，Cell杂志发表了一个题为“Cellular Senescence Pathways”的SnapShot。这一SnapShot聚焦了与衰老相关的主要信号通路以及转录控制机制。具体见下图（分上中下三个部分）： 导致衰老
与淋巴瘤相关的基因突变及临床解释TP53基因
TP53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型
Cancer－Research发现一条多类肝癌肿瘤干细胞共有的通路
在世界范围内，原发性肝癌是导致患者死亡的第二大肿瘤，约90%的原发性肝癌是肝细胞癌（HCC）。肿瘤干细胞被认为是肿瘤发生和转移的元凶，在HCC中现已发现多类肿瘤干细胞标志物，然而这些肿瘤干细胞亚群间的分子调控网络异同性尚不清楚。因而研究多类肝癌干细胞间的分子异质性，或可揭示多类肝癌肿瘤干细胞的
浙江大学：一条多类肝癌肿瘤干细胞阳性患者共有的通路
在世界范围内，原发性肝癌是导致患者死亡的第二大肿瘤，约90%的原发性肝癌是肝细胞癌（HCC）。肿瘤干细胞被认为是肿瘤发生和转移的元凶，在HCC中现已发现多类肿瘤干细胞标志物，然而这些肿瘤干细胞亚群间的分子调控网络异同性尚不清楚。因而研究多类肝癌干细胞间的分子异质性，或可揭示多类肝癌肿瘤干细胞的异
表型组学技术：精准挖掘玉米抗旱基因
随着测序技术普及和待测材料的规模化，传统的干旱表型性状获取手段已经不能满足植物抗逆基因组学研究的需求，严重阻碍玉米抗旱资源的挖掘。 近年来，以智能化、高通量、动态无损测量为主要特征的表型组学技术迅猛发展，使得多时空多尺度表型检测成为可能，可实现作物全生育期表型动态精准鉴定。 近日，《基因组生
CHEK2基因的结构特点和作用
在对DNA损伤和复制阻滞作出反应时，通过控制关键的细胞周期调节器，细胞周期进程停止。该基因编码的蛋白质是一种细胞周期检查点调节因子和假定的肿瘤抑制因子。它包含一个叉头相关蛋白相互作用域，在对DNA损伤作出反应时对激活至关重要，并在对复制阻滞和DNA损伤作出反应时迅速磷酸化。当被激活时，编码蛋白被认为
细胞周期信号通路CHEK2基因的临床解释
在对DNA损伤和复制阻滞作出反应时，通过控制关键的细胞周期调节器，细胞周期进程停止。该基因编码的蛋白质是一种细胞周期检查点调节因子和假定的肿瘤抑制因子。它包含一个叉头相关蛋白相互作用域，在对DNA损伤作出反应时对激活至关重要，并在对复制阻滞和DNA损伤作出反应时迅速磷酸化。当被激活时，编码蛋白被认为
DNA损伤修复信号通路CHEK2基因的临床解释
在对DNA损伤和复制阻滞作出反应时，通过控制关键的细胞周期调节器，细胞周期进程停止。该基因编码的蛋白质是一种细胞周期检查点调节因子和假定的肿瘤抑制因子。它包含一个叉头相关蛋白相互作用域，在对DNA损伤作出反应时对激活至关重要，并在对复制阻滞和DNA损伤作出反应时迅速磷酸化。当被激活时，编码蛋白被认为
正相关基因CHEK2基因的临床解释
在对DNA损伤和复制阻滞作出反应时，通过控制关键的细胞周期调节器，细胞周期进程停止。该基因编码的蛋白质是一种细胞周期检查点调节因子和假定的肿瘤抑制因子。它包含一个叉头相关蛋白相互作用域，在对DNA损伤作出反应时对激活至关重要，并在对复制阻滞和DNA损伤作出反应时迅速磷酸化。当被激活时，编码蛋白被认为
乳腺癌相关的CHEK2基因突变类型及临床解释
在对DNA损伤和复制阻滞作出反应时，通过控制关键的细胞周期调节器，细胞周期进程停止。该基因编码的蛋白质是一种细胞周期检查点调节因子和假定的肿瘤抑制因子。它包含一个叉头相关蛋白相互作用域，在对DNA损伤作出反应时对激活至关重要，并在对复制阻滞和DNA损伤作出反应时迅速磷酸化。当被激活时，编码蛋白被认为
具有遗传风险的基因介绍CHEK2基因
在对DNA损伤和复制阻滞作出反应时，通过控制关键的细胞周期调节器，细胞周期进程停止。该基因编码的蛋白质是一种细胞周期检查点调节因子和假定的肿瘤抑制因子。它包含一个叉头相关蛋白相互作用域，在对DNA损伤作出反应时对激活至关重要，并在对复制阻滞和DNA损伤作出反应时迅速磷酸化。当被激活时，编码蛋白被认为
Nature子刊：头围多大，竟然与TP53基因有关
近日，一项覆盖数万名儿童和成人的全基因组关联研究（GWAS）确定了与头围相关的遗传变异，涉及到TP53及其他癌症相关基因。 有一项评价宝宝身体发育的指标，就是头围大小。头围的大小不仅与颅骨的生长有关，还与大脑的发育有关。不过，这些性状背后的遗传因素还不大清楚。近日，一项覆盖数万名儿童和成人的全
肺癌相关的TP53基因突变类型及临床解释
TP53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型
与白血病相关的TP53基因编码功能描述
TP53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型
与白血病相关的TP53基因编码功能描述
TP53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型
DNA损伤修复信号通路TP53基因的临床解释
TP53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型
与乳腺癌相关的TP53基因编码功能描述
TP53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型
与食管癌相关的TP53基因编码功能描述
TP53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型
超万例大样本研究发现：TP53突变影响未来癌症走势
如同PD-1在癌症免疫治疗领域占据重要分量，TP53突变在癌症研究领域也是作为明星般的耀眼存在，其作为抑癌基因是越来越多的科学家趋之若鹜的研究热点。近日，来自美国贝勒医学院的研究团队在其癌症研究史上再添功勋:通过大量样本研究分析揭示了TP53突变导致癌症发生的具体过程，并将其与癌症治疗及预后再次