Nature子刊：安全有效的癌症免疫治疗
纪念斯隆-凯特林癌症中心细胞工程中心主任Michel Sadelain领导的一个研究小组，第一次证实了一种新技术的效力，其可能推动开发出更特异的、基于细胞的癌症免疫疗法。他们的研究结果在线发表在《自然生物技术》(Nature Biotechnology)杂志上。 免疫疗法是指从患者自身的免疫系统中物色合适的细胞，在实验室扩大培养，再将这些细胞注射回患者的体内的一种治疗方法。在针对包括某些类型白血病在内的血癌治疗中，这种方法取得了一些初步的成功。然而，对于大多数癌症，开发出细胞疗法却并非易事，这很大程度上是因为很难控制免疫细胞去特异性攻击癌细胞，而又不损伤机体内的正常健康细胞。 一种称作过继性细胞回输(adoptive cell transfer ，ACT)的治疗方法涉及对免疫T细胞进行改造。在ACT程序中，研究人员首先从患者处取得T细胞，随后将一种基因添加到T细胞内，使其能够识别癌细胞表面的某一抗原。......阅读全文
我国前列腺癌精准医学研究获突破
中国复旦大学遗传工程国家重点实验室王陈继课题组与美国梅奥医学中心黄浩杰团队、第二军医大学孙颖浩团队合作，在前列腺癌精准医学领域取得重要研究成果。相关研究成果日前在线发表于《自然—医学》。 前列腺癌是目前全世界男性第二大癌症。前列腺癌发生发展的遗传因素复杂多样，存在显著的肿瘤异质性，不同患者的肿
Nature－Medicine：我国前列腺癌精准医学研究获突破
中国复旦大学遗传工程国家重点实验室王陈继课题组与美国梅奥医学中心黄浩杰团队、第二军医大学孙颖浩团队合作，在前列腺癌精准医学领域取得重要研究成果。相关研究成果日前在线发表于《自然—医学》。 前列腺癌是目前全世界男性第二大癌症。前列腺癌发生发展的遗传因素复杂多样，存在显著的肿瘤异质性，不同患者的肿
癌细胞有哪些种类？
癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。
癌细胞会“传染”吗？
中国癌症报告数据显示，中国的癌症患者数量巨大，仅2015年就新增430万人，死亡280万人。 但在此前学界共识中，常见的恶性肿瘤也有底线：只和患者同归于尽，不会传染给周边健康人。 不过，《自然》杂志新近发表的一篇论文展示出让人担忧的新证据：在一种双壳贝类的海洋贝类中存在可传播的癌症，而且这种
原来真能“饿死”癌细胞
早在2014年6月5日，清华大学举行新闻发布会介绍了该校结构生物学家颜宁教授团队在《自然》杂志上发表的重要论文，称团队"在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构，初步揭示其工作机制以及相关疾病的致病机理，在人类攻克癌症、糖尿病等重大疾病的探索道路上迈出了重要的一步"。颜宁教授指出
让癌细胞热死！
很早之前科学家们就知道温度是重要的生命体征，标志着你是健康的还是生病了。17世纪，意大利生理家Sanctorio Sanctorius为了检测患者温度，发明了口腔温度计，时间过去了400年，科学家们又给自己制定一个新的更具挑战性的任务——测量单个细胞的温度。 体内细胞温差虽然最多也只有几度，但
癌细胞的研究原理
一、细胞学原理 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和排除的逆转因素， 这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。 一在细胞膜上 癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成，然而，癌细胞在合成蛋白质时，则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺，可是，与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长，这是它
癌细胞最爱“骚扰”谁？
由于受环境污染、不良生活习惯和遗传等因素影响，癌症高发已成为不争的事实。2013年1月发布的《2012中国肿瘤登记年报》显示，我国每年新发肿瘤病例约为312万例，平均每天约8550人中招，每分钟就有近6人被诊断为癌症。中国医学科学院肿瘤医院防癌科教授袁凤兰说，早发现、早治疗是对抗癌症的最佳手段，
癌细胞的形态特征
癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。⑴无限增殖在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。在互相制约原癌基因和抑癌基因的作用下，正常细胞稳定地具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而一
让癌细胞热死！
很早之前科学家们就知道温度是重要的生命体征，标志着你是健康的还是生病了。17世纪，意大利生理家Sanctorio Sanctorius为了检测患者温度，发明了口腔温度计，时间过去了400年，科学家们又给自己制定一个新的更具挑战性的任务——测量单个细胞的温度。 体内细胞温差虽然最多也只有几度，但
Nature：癌细胞不死之谜
癌症最可怕的特点之一就是在治疗后能够复发。对于许多类型的癌症，包括称之为黑色素瘤的皮肤癌，个体化药物能够在实验室中根除癌细胞，然而在患者体内却只生成局部的暂时的反应。长期以来癌症研究领域急待解析的一个问题就是：癌症是如何逃避药物治疗的? 来自博德研究所、达纳法伯癌症研究所和麻省总医院的研究
揭秘癌细胞拒绝“自杀”
相关论文发表在《自然—细胞生物学》 细胞产生不可修复的DNA损伤后通常会程序性死亡，或称凋亡。然而在肿瘤细胞中这一机制失去作用，所以它能够肆意增殖，拒绝接受“自杀”的命令。德国科学家近日发现了其中的可能原因——肿瘤细胞会降解一种能触发凋亡的蛋白。抑制这种蛋白的降解能够使凋亡机制恢复作用，并将提
癌细胞团涂片检验
上皮细胞组织发生的恶性肿瘤称为癌，它具有上皮组织特点，即成巢向。涂片中除见单个散在癌细胞外，尚见成团脱落的癌细胞。癌细胞团中，细胞形态、大小不等，排列紊乱，失去极性。由于癌细胞迅速繁殖，互相挤压，可呈镶嵌或堆叠状。间叶组织发生的恶生肿瘤称肉瘤。涂片中肿瘤细胞相对一致，散在分布，无成巢倾向如恶性淋巴瘤
癌细胞的转移原因
癌细胞常很不安分，迅速扩散转移到其它脏器中去，这一秉性与癌的生长方式及癌细胞的特性有关，其原因可归纳为以下几个方面： 一、癌细胞繁殖速度快，由于数量急剧地增加，原有的空间容纳不下那么多细胞，肿瘤边缘的细胞就被"挤"进周围的组织。 二、由于癌细胞表面的化学组成及结构的特殊性，使癌细胞间的粘着力
癌细胞的转移原因
癌细胞常很不安分，迅速扩散转移到其它脏器中去，这一秉性与癌的生长方式及癌细胞的特性有关，其原因可归纳为以下几个方面：一、癌细胞繁殖速度快，由于数量急剧地增加，原有的空间容纳不下那么多细胞，肿瘤边缘的细胞就被"挤"进周围的组织。二、由于癌细胞表面的化学组成及结构的特殊性，使癌细胞间的粘着力低，连接松散
癌细胞的病理分析
正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞 。自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细
癌细胞的组成结构
细胞膜 在大量的科学实验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP（环式磷酸腺苷）的物质，有趣的是cAMP还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的）。 癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的
癌细胞的病理分析
正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞。 自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于
癌细胞的组成结构
细胞膜癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。细胞核当代分子生物学的卓越成就，逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细
癌细胞的主要种类
癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。 1．鳞癌 一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据图片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。 高分化（角化型）鳞癌 以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，
各类癌细胞特征介绍
1．鳞癌一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据图片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。高分化（角化型）鳞癌以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞，常散在分布。癌细胞胞质角化明显，
致癌基因或可有效抑制前列腺癌的转移
一篇刊登于国际杂志Nature Communications上的研究论文中，来自维也纳医科大学的研究人员通过研究发现，一种负责癌症生长的基因在前列腺癌中或许扮演着意想不到的角色，这种由免疫调节子白细胞介素6（IL-6）控制的基因Stat3正常情况下可以支持癌细胞生长，文章中研究者揭示了前列腺癌发
上海药物所揭示孤儿受体GPR160与前列腺癌的相关性
G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptor,GPCR）是目前最为成功的药物靶标家族，其在肿瘤发生和发展过程中的作用日益受到关注。然而，孤儿GPCR的内源性配体尚未找到，它们的生理功能更不知晓。 前列腺癌是男性普遍高发的一种恶性肿瘤，在欧美地区位列男性致死性肿瘤的第二位
揭秘癌细胞与神经元的“共生共舞”
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517188.shtm ?一个免疫细胞（左）与旁边的神经系统癌细胞。图片来源：《自然》网站 ?3D模型显示神经细胞（洋红色）如何与癌细胞（绿色）相互作用。图片来源：《自然》网站美国斯
Cancer－Cell：与恶魔共舞的活性氧自由基
低浓度的活性氧自由基（ROS）可以触发癌细胞的产生，但是因为这些氧自由基的存在，癌细胞也变得更加脆弱。在最新一期的《Cancer cell》发表了一篇评论文章中，Harris和他的同事们，通过增加普通细胞内的氧自由基应激压力，发现可以抑制癌细胞的产生和肿瘤的发展。因此，有策略地针对细胞内的抗氧化
阻断特定蛋白质可预防恶性前列腺癌（CRPC）恶化
波士顿大学医学院（BUSM）的研究人员发现，阻断特定蛋白质可能具有预防恶性前列腺癌（CRPC）恶化的效果。 研究人员长期研究了三个密切相关的蛋白家族，称为BET溴结构域蛋白，由调节基因表达的BRD2，BRD3和BRD4组成。 这些研究人员现已发现抑制蛋白质BRD4具有调节前列腺癌细胞的迁移和侵
JBC：科学家发现抑制前列腺癌的“死亡之吻”
近日，刊登在国际杂志Journal of Biological Chemistry上的一篇研究报告中，来自北海道大学的研究人员通过研究发现，一种特殊的细胞蛋白或能稳定促进肿瘤发生的信号通路，这或为后期研究人员开发治疗前列腺癌的新型疗法提供了一种新型靶点。 药物吉非替尼通常用来治疗乳腺癌、肺癌和
研究发现靶向CXCR2有望治疗激素抵抗性前列腺癌
激素疗法极大地延长了前列腺癌患者的生命，但是这种治疗最终无效，而且这种疾病变得致命。之所以会产生抵抗性，是因为一小部分前列腺癌细胞完全不受这种治疗的影响，结果就是在开展这种治疗之时，它们也会茁壮成长。靶向这一部分致命性的癌细胞一直是科学家们关注的焦点。 在一项新的研究中，来自美国杜克大学、中国
靶向CXCR2有望治疗激素抵抗性前列腺癌
激素疗法极大地延长了前列腺癌患者的生命，但是这种治疗最终无效，而且这种疾病变得致命。之所以会产生抵抗性，是因为一小部分前列腺癌细胞完全不受这种治疗的影响，结果就是在开展这种治疗之时，它们也会茁壮成长。靶向这一部分致命性的癌细胞一直是科学家们关注的焦点。 在一项新的研究中，来自美国杜克大学、中国
新研究挑战致癌激酶教条观念
Polo样激酶（Polo-like kinase，PLKs）是广泛存在于真核生物中的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。哺乳动物中包括PLK1、PLK2、PLK3和PLK4。它们在细胞周期各时相中都发挥重要作用。目前，对于PLK1的研究最透彻。 过去的研究证实，PLK1随有丝分裂进程定位于不同位点，调