一例继发性红细胞增多症CT表现病例分析
继发性红细胞增多症是由于长期组织缺氧、机体促红细胞生成素（EPO）分泌增高，进而使红细胞生成增加，以至于单位体积的外周血中红细胞数、血红蛋白及血细胞比容高于正常。红细胞增多症的诊断多可依据实验室检查确诊，有关其CT表现国内少有报道，对真性红细胞增多症的诊断标准也多是对血液的实验室检查，骨髓检查，影像学仅显示脾肿大。2013年7月收治1例继发性红细胞增多症患者，对其进行头、胸、腹CT检查，发现血管内流体组织密度明显增高这一特有的现象，报告如下。 1临床资料 患者男，18岁。5岁时诊断先天性心脏病室间隔缺损，有口唇发绀、杵状指等体征，经常鼻衄，胸骨左缘第3、4肋间可闻及收缩期杂音。2013年7月因外伤后行头部和胸、腹部CT平扫检查，发现颅内及胸、腹部较大血管内血液密度明显高于正常，类似CT增强扫描表现。 头部CT平扫：双侧颈内动脉、颅内动脉及静脉清晰显示（图1），血管中心流体CT值约60～75HU，大脑......阅读全文
一例继发性红细胞增多症CT表现病例分析
继发性红细胞增多症是由于长期组织缺氧、机体促红细胞生成素（EPO）分泌增高，进而使红细胞生成增加，以至于单位体积的外周血中红细胞数、血红蛋白及血细胞比容高于正常。红细胞增多症的诊断多可依据实验室检查确诊，有关其CT表现国内少有报道，对真性红细胞增多症的诊断标准也多是对血液的实验室检查，骨髓检查，影像
继发性红细胞增多症的病因
继发性红细胞增多症是由促红细胞生成素产生的自然或人为增加引起的，因此红细胞的产生增加。在继发性红细胞增多症中，每立方毫米血液中可能出现6到800万个，偶尔会出现900万个红细胞。当根本原因得到治疗后，继发性红细胞增多症就会消退。促红细胞生成素产生适当增加的继发性红细胞增多症称为生理性红细胞增多症。可
简述继发性红细胞增多症的诊断和临床表现
一、继发性红细胞增多症的临床表现： 1、红细胞增多的表现常见的症状有头晕、头胀、头疼、乏力、心悸、失眠、眼花怕热出汗等；有时有心绞痛，面部、手指、唇及耳廓呈暗红色到发绀，黏膜及眼结膜充血与血管扩张。 2、原发病的症状和体征。 二、继发性红细胞增多症的诊断： 根据病史有原发病的表现，体格检
关于继发性红细胞增多症的简介
继发性红细胞增多症，新生儿可由经胎盘输血或脐带结扎过晚引起。症状轻重不等，视原发病而异。除红细胞增多外，白细胞和血小板多正常。主要治疗原发病。红细胞增多是一种代偿现象，不需要治疗。根除原发病后，红细胞增多现象可以自然痊愈。若红细胞压积超过65%，则血液粘稠度极度增加，应间断地从静脉放血用等量血浆
一例舞蹈症棘红细胞增多症诊断分析
病例资料患者女，30岁，因"口唇四肢不自主运动2年，加重3个月余"入院。患者2年前无明显诱因下出现口唇及四肢不自主运动，清醒时明显，入睡后消失；3个月前，患者症状加重，咬伤下唇，进食时将食物外推，并有口齿不清伴行走不稳，当地医院诊断考虑"肌张力障碍？强迫症？"，予"氯硝安定"、"帕罗西汀"等治疗后改
继发性红细胞增多症—其他肿瘤的简介
肝细胞肝癌已证实有红细胞增多，在肝癌细胞中也证实有红细胞生成素的抗原存在，肝癌切除后红细胞增多可改善。转移性肝癌、肝血管瘤肝血管肉瘤等可见红细胞增多。肝硬化的病人偶见红细胞增多，可能与合并肝细胞肝癌有关。除肝肿瘤外尚有小脑成血管细胞瘤、子宫肌瘤、嗜铬细胞瘤、卵巢癌等。个别报道胃癌、前列腺癌、肺癌
治疗继发性红细胞增多症的相关介绍
一、继发性红细胞增多症的基本治疗 1.原则上是治疗原发病根据原发病治愈后，继发性红细胞增多症应随之消失。 2.去除能够引起或加重红细胞增多的因素。 3.必要时可采用静脉放血。 二、继发性红细胞增多症的特殊疗法 1、药物疗法由于年龄、体质不同需遵医生用药之外，可配合服用羚羊粉和牡蛎。
关于继发性红细胞增多症的基本介绍
继发性红细胞增多症主要由于组织缺氧，致红细胞生成素的分泌代偿性增多；或由于发生可以产生红细胞生成素的良性或恶性肿瘤以及服用促使红细胞生成素产生增多的激素制剂。 继发性红细胞增多症是由继发于其他疾病，引起红细胞生成素(简称促红素)分泌增加而致的红细胞增多按照促红素分泌增加的特点又分为红细胞生成素
继发性红细胞增多症的其他辅助检查介绍
继发性红细胞增多症的其它辅助检查： 1、组胺水平测定组胺不增高。 2、染色体检测继发性红细胞增多症一般无染色体异常。 3、造血干细胞培养继发性红细胞增多症无自发性造血干细胞集落形成。 4、血清红细胞生成素的测定(EPO)在继发性红细胞增多症的病人由于动脉中血氧低通常EPO水平增高；或继发
继发性红细胞增多症—肾脏疾病的基本介绍
肾脏疾病继发性红细胞增多尤以肾癌为最多，其次还有多囊肾、肾盂积水、肾良性腺瘤、肾肉瘤、肾结核等，继发性肾脏肿瘤及肾脏移植也有继发性红细胞增多的报道。红细胞增多的机制是由于肿瘤、囊肿或积水压迫肾组织，阻碍血流，引起局部组织的缺氧，使肾脏的红细胞生成素生成增加，导致红细胞生成素生成增加。此外在囊肿壁
关于继发性红细胞增多症的发病机制概述
继发性红细胞增多症的发病机制：红细胞动力学，造血细胞动力学是从定量方面研究机体造血组织中造血细胞群体增殖、分化、成熟、分布和死亡的动态变化，以及它们在生理和病理情况下对体内、外调节因素所产生的反应。机体内红细胞生成经历了造血细胞的增殖及分化原红细胞到晚幼红细胞和骨髓网织红细胞的增殖及成熟和网织红
一例Paget样网状细胞增多症病例分析
患者男，42岁，左侧上肢皮疹伴痒4年，于2015年9月21日来我院就诊。4年前无明显诱因发现左前臂近肘窝处出现一处红色斑片，约蚕豆大小，伴瘙痒，未予处理；但此后皮疹缓慢扩大，遂自行予皮炎平等药膏外涂，皮疹瘙痒症状可改善，但消退不明显，仍持续扩大、增厚。患者平素体健，否认家族中有恶性肿瘤病史或类似疾病
关于继发性红细胞增多症的发病机制—红细胞的生成调节
红细胞的生成调节在生理情况下，循环红细胞的总量通过对红细胞生成速率的反馈调节而维持衡定，在造血干细胞到成熟红细胞之间，构成了互相联系、互相制约的一个复杂的动态平衡。在红细胞生成中，红细胞生成素起着重要的作用。红细胞生成素(erythropoietin，简称EP)为分子量6万～7万的糖蛋白。在血清
一例双胎贫血红细胞增多序列征病例分析
患儿系双胎大、小女，生后15 min，因“呼吸急促伴呻吟”入院。母亲29岁，自然妊娠，第4胎第1、2产，胎龄36周，胎膜早破4 h顺产娩出，胎盘完整，胎盘间血管交错。母孕34+4周产前检查B超提示宫腔内探见两个胎儿，无结构异常，未测量羊水量。唐氏筛查低危，母TORCH检查IgM均阴性。母血型Rh阳性
红细胞增多症的病因分析
1.相对性增多 是指血浆容量减少，使红细胞容量相对增多。见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进、糖尿病酮症酸中毒。 2.继发性红细胞增多症 是血中的红细胞生成素增多所致，EPO增多可以是先天性的，也可以后天因素造成。 （1）后天性EPO增
关于继发性红细胞增多症的发病机制—红细胞脱核和释放
红细胞脱核和释放晚幼红细胞的脱核在生物学和形态学上与细胞分裂相似脱核可看做两个不等分的分裂。一部分是网织红细胞，一部分是不分裂的浓缩的核。在脱核之前晚幼红细胞的波状运动增加经过几次收缩，把核挤到胞质一极而后脱出。脱出的裸核大部分为巨噬细胞所吞噬，或在脾脏裂解溶解。 成熟红细胞的释放是骨髓红细胞
关于继发性红细胞增多症的发病机制—异常红细胞清除能力介绍
红细胞破坏正常的红细胞生存时间为100～130天。因此体内红细胞每天1/120被破坏，6.25g血红蛋白分解，同时又有相应量红细胞及血红蛋白的生成，以保持体内红细胞数量的动态平衡红细胞的生理破坏主要由于衰老所致。红细胞衰老时，红细胞内己糖激酶、磷酸葡萄糖异构酶等逐渐失去活力，使依赖这些酶的代谢过
真性红细胞增多症的临床表现
1.非特异症状 包括头痛、虚弱、眩晕、疲乏、耳鸣、眼花、健忘等类似神经症症状。重者复视、视力模糊。5%～20%的PV患者可以出现痛风性关节炎。 2.皮肤瘙痒及消化性溃疡 将近40%的患者会出现皮肤瘙痒，特别是温水浴用力搔抓后。PV患者常有消化道不适，主要包括上腹不适，胃镜提示有胃十二指肠糜
真性红细胞增多症的骨髓象表现
增生明显活跃，粒、红及巨核细胞系均增生，以红系增生显著。红细胞容量增加：51Cr标记红细胞法：男>39ml/kg，女>27ml/kg。红细胞压积增高：男性≥55%，女性≥50%。中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高>100（无发热及感染）。
口形红细胞增多症的临床表现
HST溶血程度轻重不一，轻者仅有口形红细胞增多而无溶血征象 病程中，偶尔由于感染而发生再障危象。一般在家系调查中才被发现，重者可有危及生命的溶血，同一家族成员的HST溶血轻重也不同。大多数HST可有间歇发作的贫血和黄疸 重症患者常有脾大。继发性口形红细胞增多症一般不出现溶血。
关于继发性红细胞增多症的实验室检查介绍
继发性红细胞增多症的实验室检查： 1、外周血血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容、红细胞容量高于正常，但白细胞及血小板计数一般正常。 2、动脉血氧饱和度在心肺疾患等可引起降低，而在肿瘤病人则正常。 3、红细胞容量测定增加，血浆容量减少或正常。 4、维生素B12的测定血清中的定量增多或正常。
一例肺子宫内膜异位症的PET/CT表现病例分析
子宫内膜异位症是一种常见的妇科疾病，是指子宫内膜腺体和间质出现在子宫内膜和肌层以外。本病的发病机制并未完全阐明，主要有种植学说、体腔上皮化生学说、诱导学说等，其中被普遍认可的是体腔种植学说。卵巢为最常见的异位部位，但也可能累及腹膜，更罕见的为腹膜外。我院于2015年应用PET/CT检查发现一例，现报
一例脾副脾血管肉瘤的CT表现病例分析
原发性脾血管肉瘤（primary splenic angiosarcoma，PSA）极为罕见，但为最常见的脾原发性非淋巴源性的恶性肿瘤。其起源于脾窦血管内皮细胞，为高度恶性的血管源性肿瘤，多见于老年男性。本院收治1例，具备完整的影像、临床、病理资料，现报告如下并文献复习。 患者女，63岁，主因上腹胀
一例严重继发性高甘油三酯血症病例分析
在第二十八届长城国际心脏病学会议（GW-ICC）上，来自中南大学湘雅二院的刘玲教授在血脂临床管理的特殊病例分析专场分享了一例严重继发性高甘油三酯血症（HTG）伴奇怪“皮疹”，让参会者对严重继发性HTG的病因有了更多的认识和了解。病例介绍患者，男性，30岁，因发现全身多处皮疹一年就诊。一年前开始在四肢
关于继发性红细胞增多症的发病机制—多能干细胞
多能干细胞1961年，Till和Mclulloch发现将正常小鼠的骨髓细胞输注给致死剂量化疗的小鼠，8～10天后受者小鼠脾脏上可以生成由骨髓红系、粒系和巨核细胞系的细胞组成的脾结节。Becker用标记染色体证明每个脾结节中全部细胞均起源于单一的细胞因此称这种脾结节生成细胞为造血干细胞或多能造血干
关于继发性红细胞增多症的发病机制—红系细胞介绍
红系细胞生成的动力学参数根据骨髓各阶段细胞的分裂指数以及放射性核素体外掺入法测定的DNA合成时间，推算人的骨髓红系细胞周期时间分别为：原、早幼红细胞各为20h中幼红细胞约为2h晚幼红细胞不具有合成DNA的能力因此属非增殖性细胞。在整个过程中，细胞的分裂指数为3～5次，推算从红细胞生成到新的网织红
关于红细胞增多症的病因分析
1.相对性增多 是指血浆容量减少，使红细胞容量相对增多。见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进、糖尿病酮症酸中毒。 2.继发性红细胞增多症 是血中的红细胞生成素增多所致，EPO增多可以是先天性的，也可以后天因素造成。 （1）后天性EPO增
概述真性红细胞增多症的临床表现
真性红细胞增多症的临床表现： 1.真性红细胞增多症的非特异症状： 包括头痛、虚弱、眩晕、疲乏、耳鸣、眼花、健忘等类似神经症症状。重者复视、视力模糊。5%～20%的PV患者可以出现痛风性关节炎。 2.真性红细胞增多症导致皮肤瘙痒及消化性溃疡 将近40%的患者会出现皮肤瘙痒，特别是温水浴用力
概述高原红细胞增多症的临床表现
高原红细胞增多症临床症状轻重不一，变化十分复杂。有国外学者总结高红症的主要症状和体征为头痛，气短，乏力，精神萎靡，心悸，睡眠障碍，耳鸣，食欲差，发绀，结膜毛细血管充血扩张，肌肉和（或）关节痛，杵状指（趾），手指脚趾麻木，感觉异常等。 1.高原红细胞增多症的症状 与高原反应相似，国内有学者总结
简述良性红细胞增多症的临床表现
症状较轻，常有头痛、嗜睡、眩晕和易疲倦，或完全没有症状。病人面色深红，眼结膜充血，但多无脾大。家族中有同样病人。 1.血容量减少所致的红细胞增多 表现为原发病的特点，如休克、慢性肾上腺皮质功能减退等。 2.体质因素所致的红细胞增多症 多见于中年男性。表现为多神经质，有头痛、眩晕、乏力、轻