关于弥散性血管内凝血的病理介绍
约90％的DIC病例尸解时可发现血管内有微血栓形成或纤维蛋白沉着，以肺、肾、胃肠道、肾上腺等较常见。在一组52例的尸解结果中，肺栓塞的发生率为54．6％，肾脏36．5％，胃肠道34.6％，较小的微血栓在苏木素-伊红染色时易被忽略，需要用Mallory磷钨酸苏木素等染色或用电镜检查加以证实。微血栓有时可仅在某些局部器官中见到，而在循环血液中则不被发现，也有一些临床上证实为DIC的病例，尸检中却无血栓形成，可能是死亡后发生纤维蛋白溶解所致。如用电镜，结合特殊染色则仍可发现血管内皮表面有纤维蛋白沉着。肾脏的病变可表现为局限性肾小管坏死或两侧严重肾皮质坏死，少数病例的肺部有非栓塞性内膜炎或肺部透明样病变。......阅读全文
老年播散性血管内凝血的简介
播散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation，DIC)不是一个独立的疾病，而是许多疾病发展过程中的一个重要的中间过程，其特征为血管内凝血被激活，微循环血栓形成，大量消耗凝血因子和血小板，导致继发性纤溶酶大量生成，临床出现出血、脏器功能障碍、微血管病性
小儿播散性血管内凝血的简介
播散性血管内凝血（DIC）是一种复杂的病理生理现象，以弥散性微血管内血栓形成，造成微循环障碍，致使多种组织与器官功能紊乱、消耗性凝血障碍及继发性纤维蛋白溶解，而发生休克和出血倾向为主要特点。
产科播散性血管内凝血的检查
1.血小板计数 血小板计数迅速下降至
产科播散性血管内凝血的预防
产科DIC应以预防为主，应提高高危妊娠，分娩的认识和处理，防止DIC的发生，产科DIC的特点是发病急，一旦发生DIC应积极结束分娩，去除子宫内容物，阻断外源性凝血物质，病情可迅速好转，自然缓解，必要时不失时机的使用抗凝剂防止DIC的发展。
播散性血管内凝血的病因分析
DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3，产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。 诱发DIC的基础疾病包括： ①全身感染/严重感染，包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。 ②外伤，包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。 ③器官损害，见重症胰腺炎等。 ④恶性肿瘤，包括各
关于消耗性凝血病的发病机理介绍
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为： ①去纤维蛋白综合征； ②消耗性凝血病； ③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶
关于凝血障碍的凝血生理介绍
凝血障碍的凝血生理— 正常人血液在血管中呈液态。当血管受损时，血液流出血管即凝成块状堵在破损处，使出血停止。止血机制的发生是由于凝血系的激活，即血浆中存在着的凝血因子发生了一系列的生化过程，最后导致纤维蛋白凝块的形成。同时，在血浆中还存在着一系列的抗凝血因子及纤维蛋白溶解系统，能有效地防止过度凝
简述产科弥漫性血管内凝血的临床表现
1.出血，最常见的临床表现，表现为皮下瘀斑，针孔出血不止，呕血，咳血，血尿，血便。 2.休克：面色苍白，唇指发绀，肢体湿冷，心音低，脉细速，血压降低。 3.栓塞：少尿无尿，缺氧，酸中毒，昏迷等；4.溶血：表现高热，黄疸，血红蛋白尿；
关于肺炎性假瘤的病理介绍
肺炎性假瘤的病理学特征是组织学的多形性，肿块内含有肉芽组织的多寡不等、排列成条索的成纤维细胞、浆细胞、淋巴细胞、组织细胞、上皮细胞以及内含中性脂肪和胆固醇的泡沫细胞或假性黄瘤细胞，因此许多作者根据细胞占有的优势而定出不同的名称和类型，如假乳头状瘤型、纤维组织细胞瘤型、浆细胞瘤型、假淋巴瘤型等。病
关于中枢性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对
关于肥厚性鼻炎的病理生理介绍
1 导致鼻塞：由单纯性鼻炎时的间歇性或交替性转变为持续性鼻塞，长期的经口呼吸和倒流鼻涕的刺激，咽喉因此经常被累而发炎，咽干、咽痛，咽内有异物感或发痒，引起阵阵干咳和声音嘶哑。鼻粘膜肿胀必然使鼻窦开口引流不畅所以常常并发鼻窦炎症，这种病人常有头胀、头痛、精神委靡、失眠、记忆力减退等。 2、肥厚性
关于干酪性鼻炎的病理生理介绍
干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，更甚者骨质破
关于水泡性口炎的机理病理介绍
一般认为VSV是通过上皮和粘膜侵入机体的。病毒一旦侵入上皮层，即在皮内产生原发病变，同时在较深层的皮肤中，尤其是棘细胞层，病毒的复制更活跃。从病毒的复制到引起细胞溶解的过程会有渗出液蓄集，小水泡汇成大水泡。这一阶段通常在实验感染2-3天内发生。当病毒扩散到整个生发层后，似乎常破坏柱状细胞层和基底
关于萎缩性鼻炎的病理介绍
早期鼻粘膜呈慢性炎症，继而发生萎缩，上皮变薄，纤毛脱落，柱状纤毛上皮萎缩退化，鳞状上皮化生，血管壁纤维组织增生，肥厚，管腔缩窄，管壁周围有淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞浸润，发生闭塞性动脉炎和海绵状静脉丛炎，供血不足，造成鼻粘膜营养障碍，致粘膜、腺体、骨质萎缩和纤维化。鼻甲骨因纤维性变，骨质吸收，下
关于干酪性鼻炎的病理改变介绍
干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性、坏死和肉芽增生，更甚者骨质破
关于系统性红斑性狼疮的病理介绍
肾脏病变系统性红斑狼疮有肾及尿检异常的病人，进行活组织用电镜及免疫荧光检查时 100% 有肾脏病 变，侵害肾小球、肾小管、间质及血管。其特征性改变为苏木精小体及肾小球基膜呈线圈样改变 。免疫荧光检查呈“满堂红”现象， ( 肾小球肾小管及基质等均可见多种免疫球蛋白及补体沉积 ) 。 心脏的改
关于高催乳激素血症的病理性因素介绍
1．最常见的是垂体催乳素瘤。在妇科内分泌门诊就诊病人中，患高催乳素血症闭经的病人，约l/3患垂体肿瘤。 2．原发性甲状腺功能低下。甲状腺功能低下时，TRH及TSH分泌增加，致使血中PRL水平上升，造成高催乳素血症。 3．慢性肾功能衰竭。血清催乳素经肾脏排泄，当肾功能不良，血清PRL上升。
关于凝血障碍的凝血系的介绍
凝血障碍—凝血系包括： ①循环血液中的血浆凝血因子、钙离子、血小板。 ②异物表面，如血管壁受损时暴露出的内皮下胶质。 ③组织因子，由损伤的组织细胞所产生的脂蛋白所组成。凝血系的主要功能为执行止血功能，形成凝血酶，后者进一步加强血小板在止血过程中的功能并促使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，形成纤维
凝血机制的内源性凝血途径介绍
内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被
关于注射用重组人凝血因子VIIa的注意事项介绍
在组织因子表达强度可能高于正常的病理情况下，使用本品有发生血栓事件或导致弥散性血管内凝血（DIC）的潜在风险。 此种情况可能包括晚期动脉粥样硬化疾病、压碎伤、败血症或弥散性血管内凝血患者。 由于本品可能含有痕量的小鼠IgG、牛IgG和其它残余培养蛋白（仓鼠和牛血清蛋白），因此使用本品治疗的患
产科播散性血管内凝血的鉴别诊断
1.重症病毒性肝炎 重症肝炎在临床与实验室检查上与DIC有许多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，肝脏损害，神志意识改变，凝血因子水平低下及血小板减少等，而重症肝炎又是否发生了DIC并发症，在治疗方案的制定。 2.血栓性血小板减少性紫癜(TTP) 本病临床及实验室检查与DIC有诸多相似之处，如出血
小儿播散性血管内凝血的病因分析
可在下列疾病过程中发生： ①早产儿及新生儿窒息。 ②细菌感染严重的败血症（如脑膜炎双球菌败血症）、菌痢、大叶性肺炎及泌尿道感染等。 ③病毒感染重症病毒性肺炎、暴发型病毒性肝炎、流行性出血热、出血性麻疹及严重水痘等。 ④其他感染恶性疟疾、钩端螺旋体病及真菌感染等。 ⑤血液病急性白血病（特
产科播散性血管内凝血的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤，胎盘早剥，胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子(也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与血浆中的Ca2 ，和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统，认为此时凝
怎样治疗播散性血管内凝血？
由于DIC的诱发因素以及临床表现的严重程度各不相同，治疗决策应是个体化。 1.基础疾病治疗 加强基础疾病治疗是消减DIC促发因素，增加患者存活的首要措施。 2.血液制品的应用 应用血液制品实际是一种替代性治疗。包括浓缩血小板悬液、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、新鲜全血、凝血酶原复合物等等。 3
血液的化学检验项目凝血因子活性测定介绍
凝血因子活性测定介绍： 凝血因子活性测定是对人体内的各种凝血因子进行活性测定，凝血因子在血液凝固过程中，起着非常重要的作用，测定各个凝血因子的活性，有助于判断血友病的类型，血友病的轻重程度以及某些病理情况下的凝血状况。凝血因子活性测定正常值： 因子Ⅱ：C 、因子Ⅴ：C 、因子Ⅶ：C 、因子Ⅶ：C
临床化学检查方法介绍凝血因子活性测定
凝血因子活性测定介绍： 凝血因子活性测定是对人体内的各种凝血因子进行活性测定，凝血因子在血液凝固过程中，起着非常重要的作用，测定各个凝血因子的活性，有助于判断血友病的类型，血友病的轻重程度以及某些病理情况下的凝血状况。凝血因子活性测定正常值： 因子Ⅱ：C 、因子Ⅴ：C 、因子Ⅶ：C 、因子Ⅶ：C
使用依他凝血素α（活化）的注意事项介绍
在组织因子表达强度可能高于正常的病理情况下，使用本品有发生血栓事件或导致弥散性血管内凝血(DIC)的潜在风险。此种情况可能包括晚期动脉粥样硬化疾病、压碎伤、败血症或弥散性血管内凝血患者。 由于本品可能含有痕量的小鼠IgG、牛IgG和其它残余培养蛋白(仓鼠和牛血清蛋白)，因此使用本品治疗的患者存
关于梭形细胞血管内皮细胞瘤的组织病理特点介绍
1.薄壁海绵状血管，有时充以机化性血栓和静脉石； 2.主要由梭形细胞构成的实体细胞区。海绵状间隙与梭形细胞的比例不等。梭形细胞可形成裂隙状间隙网，并可形成短束。梭形细胞间常散在小团上皮样细胞。上皮样细胞区常见胞浆内腔隙形成。偶尔，此种空泡状细胞为血管间隙衬里。细胞非典型性和核分裂象不明显。大多
关于遗传性高凝血症的相关介绍
特定的遗传基因突变可以导致某些人易罹患高凝状态，例如因子Ⅴleiden异常或者凝血酶原G20210A 突变，虽然在人群中相对常见，但是它们被认为只是略微增加了血栓形成的风险。其它遗传性的高凝血症，例如蛋白C缺乏、蛋白S缺乏以及抗凝血酶Ⅲ缺乏，通常由于基因突变导致这些基因表达的凝血蛋白缺乏或者功能
关于消耗性凝血病的分类及分期介绍
根据血管内凝血发病快慢和病程长短,可分为3型.: 1．急性型其特点为： ①突发性起病，一般持续数小时或数天； ②病情凶险，可呈暴发型； ③出血倾向严重； ④常伴有休克； ⑤常见于暴发型流脑、流行型出血热、病理产科、败血症等。 2．亚急性型其特点为： ①急性起病，在数天或数周内发病