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病历摘要患者男，49岁，因“口干、多饮、多尿、乏力3天”入院。初发糖尿病，无糖尿病家族史，2天前曾到诊所给予抗生素治疗，症状加重后到医院急诊查指尖血糖为Hi，PH 7.140，HCO3-5.0mmol/L，给予胰岛素纠酸补液治疗，症状有所缓解后转入我科。检查：血压115/62mmHg，急性面容，中度脱水貌。随机血糖24.6mmol/L，尿糖+++，尿酮体+，ALT 51IU/L，Cr 197μmol/L，白细胞23.0×109/L，中性粒细胞85.8%，CRP14.7mg/L。入院后完善其他检查：HbA1C 8.4%，空腹C肽0.11ng/ml，血钾4.18 mmol/L，血钠134.4 mmol/L，PH 7.313，HCO3-17.3mmol/L，胰岛素抗体为弱阳性。影像学：胸部CT示：两肺气肿，右肺上叶小结节灶，右肺中下叶少许纤维灶，腹部B超提示：两肾强回声包块。诊断：1型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒，急性肾前性肾功能不全。治......阅读全文
病历摘要患者男，49岁，因“口干、多饮、多尿、乏力3天”入院。初发糖尿病，无糖尿病家族史，2天前曾到诊所给予抗生素治疗，症状加重后到医院急诊查指尖血糖为Hi，PH 7.140，HCO3-5.0mmol/L，给予胰岛素纠酸补液治疗，症状有所缓解后转入我科。检查：血压115/62mmHg，急性面容，中度
病历资料患者女，46岁，主因“多饮、多尿、消瘦1个月，困倦、乏力3d”入院。患者1个月前无明显诱因出现发热、咽痛，于卫生院诊断为“咽喉炎”，经肌肉注射不明抗生素治疗2d症状缓解，遂外出旅游5d。旅游回来后再次出现发热、咽痛、呕吐、烦渴、多饮、多尿，就诊于天津医科大学第二医院，诊断为“DKA”。纠酮补
病例分享一名女性39岁的患者，体检空腹血糖8.4mmol/L，复查空腹血糖6.4mmol/L，平时感觉无异样。2年后下午三点半左右因口干吃甘蔗两节，烦渴加剧，伴畏寒、发热，并出现恶心、呕吐胃内容物2～3次。夜间11点突发腹痛、胸闷、气促入院急诊科；血糖35.2mmol/L；尿糖3+，尿酮体2＋，尿蛋
①任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年；②发病较急；③血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低水平状态；④β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制，多数患者可检出自身抗体；⑤治疗依赖胰岛素为主；⑥易发生酮症酸中毒；⑦遗传因素在发病中起重要作用，与HLA某些基因型有很强的关联性。
对1型糖尿病的免疫治疗距离现实又近了一步，一项早期临床试验的结果显示，输注免疫抑制性T细胞是安全的，而且这些细胞能在患者体内起作用达至少一年的时间。 这些发现支持对这种被称作过继性转输的方法的进一步测试，并期待能将在癌症免疫疗法中获得的成果扩展到糖尿病治疗的领域。1型糖尿病是一种
一、1型糖尿病的特点1型糖尿病好发于儿童和青少年，发病年龄通常小于30岁，起病通常较急，多饮，多尿，多食，体重下降等症状比较明显。血糖起伏波动大，不易控制，易发生酮症酸中毒。胰岛功能差，血浆c肽胰岛素水平低，甚至无法测出，需要终身注射胰岛素。相关抗体，如血谷氨酸脱羧酶抗体（GAD），胰岛细胞胞浆抗体
1型糖尿病特点：①任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年；②起病较急；③血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低水平状态；④β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制，多数患者可检出自身抗体；⑤治疗依赖胰岛素为主；⑥易发生酮症酸中毒；⑦遗传因素在发病中起重要作用，与HLA某些基因型有很强的关联性。 2型
对正常人来说，白细胞负责制造抗体对抗病原体或外来入侵者。胰腺中的胰岛β细胞负责生成胰岛素。有一种名叫B细胞或B淋巴细胞的白细胞，能激活自身反应性T细胞（T淋巴细胞），而T淋巴细胞会破坏胰腺β细胞，导致T1D。 受损的β细胞无法完成将葡萄糖运送至细胞的任务，使葡萄糖积聚在血液之中，如果不及
中医学对疫病的认识与防止已有几千年历史，积累了丰富的临床经验。疫病又称作瘟疫，按五行可分为五类，《素问·刺法论》有“五疫之至，皆相染易”的论述。根据疫病的发生发展和病邪特点，疫病主要有温疫和寒疫之分。 历史上随着疫病理论由伤寒向温病的演变，以及现代医学对流行性传染性疾病的认识，温疫理
暴发性糖尿病">1型糖尿病（fulminant type 1 diabetes，FT1D）是日本学者Imagawa等于2000年提出的一种l型糖尿病亚型。该病发病时β细胞迅速破坏、高血糖症和酮症酸中毒进展十分迅速，多数伴胰酶增高，而糖尿病相关自身抗体往往阴性。由于尚未发现其明确的病因及自身免疫的证据