原发性血小板增多症控制血小板数量的措施
迅速有效地使血小板数量下降并使其得到良好的控制是本病的基本治疗手段，也是防止血栓形成和出血发生等并发症的基本措施，是本病治疗的首选方法。 1.骨髓抑制性药物 ①羟基脲: 是目前国内外治疗本病的首选药物之一。每日剂量为1.0g~6.0g，分次口服。目的是将血小板减少到400X10^9/L以下，有效率约为80%左右。可根据血小板数检测结果维持治疗。副作用为可逆性白细胞降低。长期应用由于其对DNA的抑制作用，可出现红细胞巨幼变的现象。约1/3的患者可有皮肤黏膜损害包括色素增加、斑丘疹样皮疹、指甲萎缩、紫色丘疹、口腔溃疡以及胃肠道不适等。目前未发现有致白血病作用。 ②白消安: 为常用而有效的药物。宜用小剂量，开始可为4mg~8mg/d，分次或一次口服。待血小板数减少到初治时的50%时，剂量也相应减少一半。血小板减少至接近正常时可停药或改为维持剂量。长期服用有致白血病的作用，现已少用。 ③氮芥:与血小板单采术联合用于合并血栓形......阅读全文
原发性血小板减少性紫癜的西医治疗
1、急性型ITP，多发生在儿童，与病毒感染有关。故预防病毒感染是防止复发或病情恶化的关键，平素可常冲服板蓝根冲剂预防。 2、慢性型慢性期ITP患者，应注意避免过劳和外感，因为过劳和外感是加重病情转为急性期的主要因素。 3、本病发病期间应卧床休息，密切观察，避免外伤，进食易消化食物，防止致命性
原发性血小板减少性紫癜的辩证分型
血热妄行症状 皮肤出现紫色瘀点或瘀斑，或伴有鼻衄、齿衄、便血、尿血，或发热，口干，便秘。舌红苔黄，脉弦数。多见于本病早期或急性型。 证候分析：热毒内伏营血，化火动血，灼伤络脉，迫血妄行，溢出常道，故出现皮肤紫癜，或伴其他血证；热毒乃火热之邪，内热郁蒸，故发热；热盛伤津，故口干、便秘；舌红苔黄
血小板聚集引起血小板假性降低
通过实验和科学分析，在血小板检测中偶有假性血小板减少发现并需澄清以下事实：1、使用血细胞分析仪时会有假性血小板减少发生，其原因：1） EDTA依赖性假性血小板减少（PTCT）。由于用EDTA盐（EDTA盐干粉抗凝剂，乙二胺四乙酸）干粉抗凝剂，在作为免疫介导的血液中，可出现的冷抗血小板自身抗体，使
皮肤粘膜出血的血小板异常介绍
血小板在止血过程中起重要作用，在血管损伤处血小板相互黏附、聚集成白色血栓阻塞伤口。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸，随后转化为血栓烷（ TXA2 ），进一步促进血小板聚集，并有强烈的血管收缩作用，促进局部止血。当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤粘膜出血，常见于： （ 1 ）血小板减
贫血、血小板减少症疑为何病？
患者，男，57岁，患有外周T细胞淋巴瘤病史，2年前诊断，接受6个月的联合疗法（环磷酰胺、柔红霉素、长春新碱、强的松）后1年复发。全血细胞计数显示白细胞增多（1.53 × 103/μL）、正血细胞性贫血和血小板减少症。综合新陈代谢检查显示总蛋白增加（9.7 g/dL），白蛋白降低（3.3 g/dL
如何诊断继发性血小板减少症？
一、出血时间（BT）测定意义出血时间延长见于血管结构或功能异常：如坏血病、毛细血管扩张症、血管性假血友病（von Willebrand病）。血小板数量异常：如各种原因所致的血小板减少性紫癜、血小板增多症。血小板功能异常：如血小板病、血小板无力症。其他：如低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤维蛋
假性血小板减少症研究进展
血小板在体内主要参与止血与血栓形成，有着非常重要的生理功能，因此血小板数量的检测是临床最常用的检验项目之一。患者血小板减少可能会指导临床医师抽骨髓检查或输人血小板治疗，鉴别血小板减少现象是非常重要的。各种原因所致的血小板假性减少如未被及时发现，会给患者的诊断和治疗过程带来许多麻烦，甚至会引起医疗纠
EDTA依赖性血小板减少症
病历摘要 患者男性,34岁,因发现血小板减少2周入院。 患者2周前健康体检时,在外院查血常规示:WBC 6.5×109/L、Hb 132 g/L、PLT 19×109/L。患者当时无任何不适,无皮肤、牙龈出血,无皮肤瘀点、瘀斑,无鼻衄、黑便、尿血等出血表现,无乏力、纳差、恶心
假性血小板减少症研究进展
血小板在体内主要参与止血与血栓形成，有着非常重要的生理功能，因此血小板数量的检测是临床最常用的检验项目之一。患者血小板减少可能会指导临床医师抽骨髓检查或输人血小板治疗，鉴别血小板减少现象是非常重要的。各种原因所致的血小板假性减少如未被及时发现，会给患者的诊断和治疗过程带来许多麻烦，甚至会引起医疗纠纷
简述血小板无力症的预后和预防
1、预后 本病尚无根治方法，也缺乏预防自发性出血的措施，主要是对症治疗。而本病预后较好。一组64例仅2例死于出血。另一组43例仅3例死于出血。日本全国性调查表明1976年患者为98人，病死率为6.8%；1991年患者为192人，病死率降至4.9%。 2、预防 本病的预防措施为严禁近亲婚配、
简述血小板无力症的临床表现
杂合子患者一般无出血表现，纯合子患者出血明显，往往在幼年期即有出血表现，如出生时脐带出血、皮肤淤斑、鼻出血、牙龈出血，外伤、手术和分娩异常可引起严重出血，但是无深部血肿。女性患者可有月经过多颅内出血、内脏出血和关节出血少见。 本病出血严重程度不一，有报道出血致死的病例，有患者即使测不到GPⅡb
如何识别肝素诱导的血小板减少症？
肝素和低分子肝素作为抗凝剂在临床上应用广泛，例如经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、心脑血管外科手术、体外循环、血液透析、动静脉导管留置等治疗和操作。出血是肝素治疗过程中最常见的并发症。然而，少数患者在使用肝素抗凝治疗时，出现以血小板计数降低、血栓形成、皮肤坏死为主要临床表现的药物不良反应，称为肝素诱导
继发性血小板减少症的病因分析
在该类疾病中血小板数量正常，但不能正常地形成血栓并且出血时间延长。血小板功能的异常，可能是由于内源性的血小板缺陷，也可能是由于外源性因素改变了在其正常的血小板功能而引起的。血小板的缺陷可能是遗传性的或获得性的。止凝血的凝血阶段的试验(例如PTT和PT)在大多情况下(但并非全部)是正常的。由于普遍
新生儿血小板减少症的简介
新生儿血小板减少症是指足月儿或早产儿血小板计数少于100 x l09/L，发生率为18%~35%，与胎龄成反比，胎龄小发生率高，可造成出血、神经系统后遗症，甚至死亡。 不同病因引起的血小板减少症状也有所不同。大多数有不同程度的出血，皮肤淤点和淤斑，甚至出现胃肠道出血和颅内出血等。
血小板无力症的临床表现介绍
（Glanzmann′sthro-mbasthenia） 又称血小板衰弱症，是常染色体隐性遗传，并不少见，男女均可罹患，多见于近亲结婚的子女。其基本缺陷是血小板膜的异常，纤维蛋白原的受体糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa缺乏，使血小板不能聚集。患者多于婴幼儿期发病，出血轻重不等，出血症状与血小板减少性紫癜
关于血小板减少症的治疗原则介绍
（一）西医治疗： 对于血小板减少症的治疗，首先为病因处理，例如对于ITP，可以采用糖皮质激素、丙种球蛋白以及脾切除治疗；对于AA可采用免疫抑制方案等治疗。血小板输注主要用于预防和治疗血小板减少或血小板功能缺失患者的出血症状，恢复和维持人体正常止血和凝血功能；并不适用于所有的血小板减少情况。
血小板的功能介绍
血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素, 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。
血小板的功能特点
血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素, 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。
血小板的功能介绍
血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素, 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。
关于血小板的功能的介绍
血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素, 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一
关于血小板的功能介绍
血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素, 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一
关于原发性醛固酮增多症的检查诊断介绍
一、检查 血浆醛固酮与肾素活性比值（ARR）作为原醛症筛查指标。目前主要有4种确诊试验，包括口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验。 二、诊断 根据临床表现和特殊实验室检查，原发性醛固酮增多症的定性诊断并不困难。定位诊断包括肾上腺CT、双侧肾上腺静脉采血、基因检测等。
关于原发性肾素增多症的检查介绍
1. 尿液检查 有蛋白尿，无细胞成分。 2. 生化检查 低血钾、高血钠、高尿钾。 3. 血浆肾素活性 肾素活性增高，大多数血管紧张素I为27.4～45.0pg/(ml·h)，最高达430pg/(ml·h)。 4. 血、尿醛固酮测定 往往增高。 5.核素扫描 肾上腺131I-胆固
简述原发性醛固酮增多症的临床表现
1.高血压 为最早出现症状。多数患者血压大幅升高，但恶性高血压罕见。原发性醛固酮增多症（PA）可能伴随顽固性高血压，其定义为即使坚持使用适当的含利尿剂在内的3种药物治疗方案后血压（BP）仍不达标。但极少数患者可不伴高血压。 2.神经肌肉功能障碍 （1）肌无力及周期性麻痹甚为常见。一般说来血
原发性醛固酮增多症的诊断及鉴别诊断
诊断 根据临床表现和特殊实验室检查，原发性醛固酮增多症的定性诊断并不困难。定位诊断包括肾上腺CT、双侧肾上腺静脉采血、基因检测等。 鉴别诊断 主要应与继发性醛固酮增多症相鉴别，包括肾血管狭窄性高血压、恶性高血压、肾性高血压等。继发性醛固酮增多症血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均明显升高，鉴别并不
简述单核细胞增多症的治疗措施
本病的治疗为对症性，疾病大多能自愈。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息。抗生素对本病无效，仅在咽部、扁桃体继发细菌感染时可加选用，一般以采用青霉素G为妥，疗程7～10天。若给予氨苄青霉素，约95%患者可出现皮疹，通常在给药后1周或停药后发生，可能与本病的免疫异常有关，故氨苄青霉素在本病中不宜使用。
血小板计数(PLT)介绍及临床意义
血小板计数(PLT)介绍: 血小板计数,指单位体积血液中所含的血小板数目。血小板是血液中最小的细胞,可保护毛细血管的完整性。有效的血小板质量和数量在集体正常止血过程中发挥着重要作用。血小板止血兼有机械性的堵塞伤口和生物化学性的粘附聚合作用。血小板计数(PLT)正常值: (100-280)×10^9/
关于黏膜出现出血点的病因介绍
1 .血管壁功能异常 正常情况下在血管破损时，局部小血管即发生反射性收缩，使血流变慢，以利于初期止血，继之，在血小板释放的血管收缩素等血清素作用下，使毛细血管较持久收缩，发挥止血作用。当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时则不能正常地收缩发挥止血作用，而致皮肤粘膜出血，常见于： ( 1 )遗产性
皮肤黏膜出血的症状起因
皮肤黏膜出血的基本病因有三个，即血管壁功能异常、血小板异常及凝血功能障碍。 （一）血管壁功能异常 正常在血管破损时，局部小血管即发生反射性收缩，使血流变慢，以利于初期止血，继之，在血小板释放的血管收缩素等血清素作用下，使毛细血管较持久收缩，发挥止血作用。当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时则
血小板寿命的测定概述
【临床意义】 健康成人血小板数量为100～300×109/L。血小板数量经常随身体情况不同而改变。绝大部分衰老的血小板被脾脏、肝和骨髓的单核-巨噬细胞吞噬与破坏，破坏血小板的主要场所为脾脏，其次是肝脏，两者破坏最约占总破坏量的75%，其余衰老的血小板，在血液循环中破坏，若对脏器进行体表放射性测