新生儿肝炎综合征的病理改变
病因虽多但主要病理改变为非特异性的多核巨细胞形成。胆汁淤积、肝间质和门脉区有炎症细胞浸润程度与病情轻重有关，轻者肝小叶结构正常，重者可紊乱失常肝细胞点状或片状坏死，柯氏细胞和小胆管增生，久病者门脉周围可有纤维化巨细胞包涵体病的受累细胞呈现猫头鹰眼状的核内包涵体为其特征。......阅读全文
麻风病的病理改变
由于患者对麻风杆菌感染的细胞免疫力不同，病变组织乃有不同的组织反应。据此而将麻风病变分为下述两型和两类： 1、结核样型麻风（tuberculoid leprosy） 本型最常见，约占麻风患者的70％，因其病变与结核性肉芽肿相似，故称为结核样麻风。本型特点是患者有较强的细胞免疫力，因此病变局限化
肺结核的病理改变介绍
人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。 （一）渗出性病变：表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被巨噬细胞和淋巴细胞所代替。在巨噬细胞内可见到被吞噬的结核菌。渗出性病变通
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病
多囊病的病理改变
ADPKD患者早期肾脏大小正常，后期则增大，并出现形态异常，如肾盂肾盏的异形，明乳头及肾锥体的完整结构受到破坏等。囊肿呈球形，大小不一。初起时肾内可仅有少数囊肿，随病程进展而渐增多，最终令肾均由囊肿所占，肾脏可达足球大小。在光镜下，囊肿间尚可见到完整肾结构，从正常表现到肾小球硬化，小管萎缩、间质
川崎病的病理改变
根据日本MCLS研究委员会1990年对217例死亡病例的总结，在病理形态学上，本病血管炎变可分为四期： Ⅰ期：约1～2周，其特点为：①小动脉、小静脉和微血管及其周围的发炎；②中等和大动脉及其周围的发炎；③淋巴细胞和其它白细胞的浸润及局部水肿。 Ⅱ期：约2～4周，其特点为：①小血管的发炎减轻；
简述IgA肾炎的病理改变
本病的典型病理表现在光镜下常见系膜细胞增生、基质增多，常呈局灶节段性分布。轻微者则只有轻微系膜增生，亦可呈弥漫增生(常有局灶节段性加重)。约20%病例可出现新月体，通常不超过30%肾小球。若新月体超过50%肾小球，则为急进性IgA肾病。免疫荧光镜下，可见在肾小球系膜中呈弥漫分布的颗粒或团块状Ig
高尿酸肾病的病理改变
1. 急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中，肾盂和尿道沉积，可以形成梗阻并导致急性肾功能不全。 2. 慢性尿酸性肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性期可以呈灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变呈间质纤维化，
血清酶病理改变机制
疾病时，影响血清酶的因素很多，主要机制如下：（1）酶合成异常：血浆特异酶大多数是在肝合成，当肝功能障碍时酶浓度常下降。肝功能障碍胆碱酯酶活性下降。肝-豆状核综合征铜氧化酶活性可明显下降。骨细胞增生时，血中ALP可上升。（2）细胞酶的释放：是疾病时大多数血清酶增高的主要机制，影响细胞酶释放的主要原因有
腺癌有哪些病理改变
（一）大体形态 肿瘤呈圆形或卵圆形，大多数无包膜，但不完整。质地为中等硬度，切面呈灰白色。 （二）镜检 瘤细胞异型性明显，结构不一。有的呈实性团块或小条索状排列，有的可见腺腔形成，有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有腺腔样结构者，分化程度较高，恶性程度较低。小条索及小团块之间的结缔组织多少不
关于干酪性鼻炎的病理生理及病理改变
病理生理 干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，
重型肝炎的病理生理介绍
总的来说，重型肝炎均有大量的肝细胞坏死后，致肝脏功能衰竭所引起的系列的病理生理过程。我国常用的重型肝炎分类方法是按病理长短进行分类，即分三类：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎，不同的分型病理表现不同。①急性重型肝炎也曾叫急性肝萎缩，在发病1周至2周，肝细胞坏死占约2/3，呈大块、亚大块
慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade, G)为4级（
乙醇性肝炎的病理表现
病理表现为小叶中心性细胞变性、坏死，中性粒细胞浸润及乙醇性透明小体（Mallory body），后者在乙醇性肝炎有一定特征性意义。有的病患可同时见到脂肪变或肝硬化的表现。有的可因小叶中央坏死及门脉周围炎造成肝内循环障碍，而出现门静脉高压。
关于胰腺脑病综合征的病理改变及临床表现介绍
病理改变 脑血管壁坏死，出血，白质脱髓鞘，神经元变性及脑水肿。 临床表现 多在胰腺炎发生后2周内并发脑炎样的神经精神症状，其主要表现为： ①精神症状：表现不安、烦躁等兴奋状态，继而出现幻觉、定向障碍，谵妄或昏迷。精神症状随胰腺炎的好转而恢复。 ②神经症状：表现为痉挛，震颤，失语等，并可
十二指肠白点综合征的病理改变及临床表现
病理改变 光镜检查见白点处十二指肠粘膜呈慢性炎症改变。主要表现为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞及嗜酸细胞浸润，绒毛间质中的淋巴和和血管扩张，十二指肠腺腔扩大，绒毛末端呈灶状透亮空泡分布。电镜下正常十二指肠绒毛呈指状或分叶状，隐窝扩大。特征改变是肠粘膜吸收上皮细胞内有大量脂质贮留。随着病情加重，可有
新生儿乙型肝炎的概述
乙型肝炎(hepatitisB)是由乙型肝炎病毒感染引起，新生儿期的肝炎病毒感染主要是指HBV感染其中大部分呈慢性经过，常可持续不愈，成为慢性携带者或慢性肝炎，严重影响儿童的健康。此症与慢性肝功能衰竭的关系已逐渐引起人们的注意。我国为乙型病毒性肝炎健康搜索的高发地区鶒。据估计全国约有1亿人口感染
新生儿乙型肝炎的诊断
1、病史及临床表现 在乙肝的高发地区孕母为HBsAg和(或)HBeAg阳性者的婴儿和(或)出生后有食欲欠佳、发热、黄疸、肝大等表现时应考虑到此症。 2、实验室检查和辅助诊断 是最重要的依据。除血清酶及胆红素增高外，应进行抗原及抗体的测定。目前以放射免疫法及酶联免疫法最为敏感，其次为反向被动血
新生儿乙型肝炎的治疗
肝炎患儿用药宜简不宜繁，避免药物对肝脏的损害。 1、退黄治疗 退黄主要用茵栀黄。 2、免疫调节药物(1)胸腺素：通过影响cAMP而增强T细胞活化。国内广泛用于治疗慢性HBV感染。(2)白细胞介素：系活化Th细胞产生的细胞因子能与免疫效应细胞表面IL-2受体特异结合，刺激这些细胞增殖及诱生IF
新生儿乙型肝炎的病因
新生儿感染HBV主要有母婴垂直传播和水平传播引起。1.母婴传播 母婴垂直传播具体有：(1)经胎盘传播：母亲在妊娠时感染HBV，或者是慢性HBV携带者，均可将病毒传给胎儿。(2)经产道感染：新生儿娩出时吞入带有HBV的阴道液而被感染(3)由母乳感染：新生儿以HBsAg阳性的母亲乳汁喂养，而被感染。
急性宫颈炎的病理改变
似一般感染及炎症的病理变化，宫颈充血发红，轻度水肿。宫颈粘膜向外翻出，有大量脓性粘液自颈管内排出。镜下：宫颈粘膜及粘膜下组织有大量嗜中性白细胞浸润、充血及程度不等的水肿。有时炎症病变可通过上皮侵入腺体的管腔，引起上皮脱落，腺体分泌物增多且呈脓性，充满腺腔，致使腺腔高度扩张。
膜性口炎的病理改变介绍
粘膜上皮表层坏死、糜烂，上覆有纤维素性渗出物及坏死细胞、球菌、脓球等形成的假膜，组织水肿，固有层有大量急性炎细胞浸润。
关于慢性肠炎的病理改变介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
梗阻性肾病的病理改变
早期主要为肾小管管腔扩张，以集合小管及其他远端小管为主。其原因主要是管腔内压力增高而致。随着时间的延长，肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩，病变由远端部分肾小管渐渐迁延到近端肾小管。肾小球在早期病变不明显，鲍曼囊可以扩张，以及肾小球周围渐渐出现炎症细胞浸润，纤维化形成。随着病变时间继续延长，肾脏病变
宫颈肥大增生的病理改变
本病的基本病理改变是子宫肌层内平滑肌细胞及血管壁的变化。 (一)大体所见：子宫呈均匀增大，肌层肥厚达2.5～3.2cm。切面呈灰白色或粉红色，硬度增加，纤维束呈编织状排列。外1/3肌层内血管隆突，内膜正常或增厚，有时可见合并小型平滑肌瘤(直径小于1cm)或内膜息肉。 (二)镜检：图象所见不一
关于重复肾的病理改变介绍
重复肾常结合为一体，较正常肾脏为大，两肾常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分开者。上下两肾，亦常上肾较小仅有一个肾盏，而下肾较大，常具有两个肾盏。如其与这相接连之输尿管为完全型的双重输尿管，则与下段肾相连之输尿管，常在输尿管口之正常位置入于膀胱；而上段肾则在较正常输尿管入膀胱位置之下方
登革热的发病机制及病理改变
发病机制 登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症
嗜铬细胞瘤的病理改变
嗜铬细胞瘤90%以上为良性肿瘤。肿瘤切而呈棕黄色，血管丰富，间质很少，常有出血。肿瘤细胞较大，为不规则多角形，胞浆中颗粒较多；细胞可被铬盐染色，因此称为嗜铬为细胞瘤。据统计，80%～90%嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质嗜铬质细胞，其中90%左右为单侧单个病变。多发肿瘤，包括发生于双侧肾上腺者，约占1
关于恶性疟疾的病理改变介绍
1、贫血 恶性疟疾发作几次后，可出现贫血症状。发作次数越多，病程越长，贫血越重。红细胞内期疟原虫直接破坏红细胞，是恶性疟疾患者发生贫血的原因之一。 2、脾肿大 主要原因是脾充血与单核吞噬细胞增生。吞噬细胞因含有大量疟色素，脾切面颜色变深。脾肿大可达脐下，其重量由正常人的150g增到500g
妊娠毒血症的病理改变
以心、肝、肾、脾及胃肠道病变明显。肝脏明显肿大，色黄或土黄，质脆弱易碎，有不同程度的胆汁淤滞，切面油腻，肝小叶充血，个别有坏死病变；肾脏稍肿大，包膜粘连，多有黄色条斑或出血区，肾上腺肿胀，皮质及髓质明显充血、出血，并有严重的脂变；心脏柔软，心肌变性，色淡，有灰黄色斑块，心内外膜有大小不等的出血斑
盆腔腹膜炎的病理改变
整个盆腔腹膜充血，大量浆液性渗出液含纤维蛋白。变为慢性后，子宫、附件及肠管广泛粘连成团，大网膜从骨盆入口上面像房顶样与其他脏器粘连，形成一包裹性炎性肿块。这种粘连，具有一定的自体防护作用，将炎症局限在盆腔，避免向全腹弥散。盆腔腹膜的吸收能力低于上腹部，并可限制毒素的吸收，然而粘连间隙仍有渗出液存