丙烯酰胺的神经毒性的介绍
许多研究表明丙烯酰胺具有显著的神经毒性， 在人类的职业暴露以及动物实验中均有明确证据： 我国自20 世纪70年代开始报道AM的中毒病例，尤其在职业暴露上屡见不鲜。研究发现AM中毒者主要的症状体征为皮肤脱皮红斑、四肢麻木、手足多汗、体重减轻及远端触痛觉减退、深反射减退等神经功能受损的症状；而猫、大鼠、小鼠、豚鼠、兔和猴等实验动物暴露AM后则会表现出共济失调、后肢足呈八字、骨骼肌无力，并最终导致运动障碍。......阅读全文
丙烯酰胺的神经毒性的介绍
许多研究表明丙烯酰胺具有显著的神经毒性， 在人类的职业暴露以及动物实验中均有明确证据： 我国自20 世纪70年代开始报道AM的中毒病例，尤其在职业暴露上屡见不鲜。研究发现AM中毒者主要的症状体征为皮肤脱皮红斑、四肢麻木、手足多汗、体重减轻及远端触痛觉减退、深反射减退等神经功能受损的症状；而猫、大
关于丙烯酰胺的神经毒性的介绍
许多研究表明丙烯酰胺具有显著的神经毒性， 在人类的职业暴露以及动物实验中均有明确证据： 我国自20 世纪70年代开始报道AM的中毒病例，尤其在职业暴露上屡见不鲜。研究发现AM中毒者主要的症状体征为皮肤脱皮红斑、四肢麻木、手足多汗、体重减轻及远端触痛觉减退、深反射减退等神经功能受损的症状；而猫、大
丙烯酰胺毒性的相关介绍
丙烯酰胺中毒的特征表现是肢体虚弱和共济失调。动物染毒后普遍出现躁动、激惹、倦怠，主动活动减少，正位反射降低、感觉运动降低、转轮平衡时间缩短，步态摇摆不稳， 后肢撑力试验展宽增加，后肢无力或瘫痪。行为变化与染毒剂量、持续时间及方式有关。 丙烯酰胺结合并抑制驱动蛋白， 直接导致快速正向转运体系中的
丙烯酰胺的免疫毒性的介绍
丙烯酰胺也会损伤胸腺和脾脏等免疫器官，从而抑制细胞免疫功能。研究发现在雌性Blb/c小鼠中AM会导致大鼠的体重、脾脏、胸腺及肠系膜淋巴结质量显著下降，淋巴细胞数减少，脾细胞增殖受到抑制，且淋巴结、胸腺、脾脏等组织病理学也发生改变。有学者在美国人群中观察到AM和GA会诱导如哮喘、发烧、打喷嚏、哮喘
关于丙烯酰胺的生殖毒性的介绍
许多研究表明AM进入机体后会影响动物的生育能力。研究发现对雄性成年大鼠和新生大鼠进行高剂量AM处理，会导致大鼠生长迟缓，进食量和生殖器官指数降低，附睾中精子数目减少并发生形态异常，同时睾丸组织也发生病变。 AM诱导的生殖毒性机制一方面是由于影响生殖器官中氧化应激状态，如影响可以清除组织中ROS
三氯蔗糖的神经毒性的介绍
采用强饲法以不同剂量( 最高1000mg/kg) 的三氯蔗糖及其水解产物（1,6-DCF和4-CG）,分别饲喂大鼠以及美洲小型长尾猴21天和28天。通过光电子显微镜对中枢神经系统进行研究,结果表明三氯蔗糖及其水解产物不会诱导中枢神经系统（CNS）病变,对大鼠以及美洲小型长尾猴中枢神经系统无影响。
化疗药物的神经毒性
化疗是肿瘤的主要治疗手段之一，在取得疗效的同时，还发现这种治疗方法会引起一系列神经系统副作用，如血管并发症、癫痫、情绪异常、认知功能障碍和周围神经病变。化疗引起背根神经节和背角神经元离子通道变化，引起继发性损伤神经病理痛。 尽管现在已开发出许多化疗保护剂，但其作用效果仍不理想。化疗
阿糖胞苷的神经毒性与防止
阿糖胞苷（AraC）为嘧啶类抗代谢药，对急性粒细胞性白血病有效，对恶性淋巴瘤、卵巢癌、消化道癌也有效，是目前最有效的抗血液肿瘤药物之一。阿糖胞苷常规剂量200mg/（m2.次）]，间歇静注每日2mg/kg，持续静滴每日0.5mg～1mg/kg，1h～24h内滴注完。鞘内注射治疗脑膜白血病50
关于中毒性视神经病变的预后介绍
烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内，也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平；根据疾病的时期、开始治疗的时间不同，可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。 甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关，中毒后残存视力越好者疗效越高，且无视
关于中毒性视神经病变的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型： ①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，
丙烯酰胺的毒性机制干预相关内容
目前，基于AM毒性机制，采用生物活性提取物抑制AM毒性机制的关键步骤将成为干预AM毒性的主要途径。 减少生物体内的氧化应激 AM造成的神经损伤、生殖损伤 、肝损伤等部分是通过AM改变体内氧化应激状态使ROS等累积造成的。 通过生物活性物质来提高GST等活性，可产生更多的GSH清除体内ROS，
关于中毒性视神经病变的病史检查介绍
1、病史：有明确的毒物密切接触史 2、眼别：尽管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出现症状，但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点 3、起病缓急：甲醇中毒者表现为急剧视力下降；烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外，多发病缓慢，表现为双眼视力逐渐减退；乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性，所有患者视
关于中毒性神经病的基本信息介绍
表现为单神经病和多发性神经病。单神经病如铅中毒的桡神经麻痹，三氯乙烯中毒的三叉神经麻痹。多发性神经病较多见，可在急、慢性中毒时发病，如铊中毒、丙硒酰胺、氯丙烯、砷及二硫化碳中毒等；但在磷酸邻甲苯酯、某些有机磷农药等中毒，多在中毒后2-3周发病，称为迟发性神经病。受累肢体体远端感觉异常，有针刺、蚁
毒性蛋白损害神经细胞
近日来，马克斯·普朗克生物学研究所的科学家们已经破获一种方法，在这个方法中一个特定的基因突变会导致神经元损伤形成两种严重的疾病。在极少数情况下，病人可能会在同一时间得这两种疾病，肌萎缩性脊髓侧索硬化症和额颞痴呆症。 肌萎缩性脊髓侧索硬化症是一种毁灭性的运动神经元疾病，它会导致肌肉迅速弱化和死亡
高通量筛选神经毒性实验
优点：完全自动化的图像获取与分析 快速得到每个细胞的多表型参数 实时监测活细胞的毒性，可持续几分钟至几天 神经系统对许多毒性化合物以及自然环境中生成的有害物质非常敏感。在疾病发生过程中，神经毒性可以对大脑或者外周神经系统造成短暂或持续性的损伤，例如脊髓损伤，中风，创伤性脑损伤等。同时这种神经毒性
丙烯酰胺对神经递质的改变与抑制
AM也可能通过改变神经递质水平和功能导致神经毒性，如阻碍神经末梢的膜融合过程。 N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白（N-ethylmaleimide sensitive factor，NSF）是参与神经递质释放的一种ATP酶。 研究表明NSF可能是A的靶位点，在神经递质传递过程中AM与NS
Cell子刊：阻断重要受体的神经毒性
冷泉港实验室CSHL的结构生物学家和Emory大学的研究人员对大脑中的重要受体进行了研究，他们获得的关键结构将帮助人们开发针对这种受体的新药物。该文章于一月二十二日发表在Cell旗下的Neuron杂志上。 NMDA(N-methyl D-aspartate)受体出现在许多神经细胞的表面
乙醛的毒性介绍
急性毒性：LD50 1930mg/kg（大鼠经口）；LC50 37000mg/m3，1/2小时（大鼠吸入），此浓度使动物出现明显的兴奋症状；15min后即出现麻醉；存活者迅速恢复。动物尸检主要发现为肺水肿。猫接触2g/m3时则出现严重刺激症状，20g/m3浓度时，经1-2h，因呼吸麻痹而死亡。亚急性
丙烯酰胺对神经递质的改变与抑制的影响
AM也可能通过改变神经递质水平和功能导致神经毒性，如阻碍神经末梢的膜融合过程。 N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白（N-ethylmaleimide sensitive factor，NSF）是参与神经递质释放的一种ATP酶。 [2] 研究表明NSF可能是A的靶位点，在神经递质传递过程中A
xCELLigence系统实时检测神经毒性（一）
xCELLigence系统持续检测神经细胞培养Sebastian Diemert, Julia Grohm, Svenja,Tobaben, Amalia Dolga, Carsten Culmsee德国，马尔堡大学，药理学与临床药学研究所摘要：为了研究类神经元细胞HT-22，及原代培养大鼠皮质神经
xCELLigence系统实时检测神经毒性（三）
3.3 原代皮质神经元培养 分离原代大鼠皮质神经元细胞（Primary rat cortical neurons，PCNs），并将其接种于PEI-包被的 E-Plate 96 孔板上，每孔接种的细胞密度不同，接种密度范围为 8000 至 32000 个细胞/孔。如图 3A 所示，PE
xCELLigence系统实时检测神经毒性（二）
1.5 荧光与光学显微镜 在PEI包被 IbiTreat µ-Slide 8-孔反应板（德国Munich，Ibidi） 上培养皮质神经元细胞，培养 6 天。然后，将培养细胞固定于 +4°C 磷酸缓冲液（PBS）（pH 7.4） 多聚甲醛中。使用 0.2% Triton X-100/PBS
盐附子对小鼠的急性神经毒性作用的研究
摘要: 目的 研究盐附子(SAC)对小鼠神经系统的急性毒性作用。方法 采用小鼠自发活动、爬杆、Morris水迷宫试验,分别设SAC生药7. 68、3. 84、1. 92g·kg-1剂量组, ig给药,同时设阴性对照和阳性对照组。单次给药后15、60min用自发活动仪测定小鼠在10min内自发
预防中毒性视神经病变的简介
1.一级预防 避免接触毒物；严格遵守用药适应症，避免药品滥用。 2.二级预防 有关危险因素中以肝肾功能衰退最为重要，糖尿病、动脉硬化等均可促进药物对视神经病变的影响。 3.三级预防 对于乙胺丁醇中毒性视神经病变的预防要做到两点： ①结核病经治医生必须告知患者EMB的眼毒性，使其认识眼
关于中毒性视神经病变的简介
外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变（toxic optic neuropathy），或称中毒性弱视（toxic amblyopia）。 该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物，常见的有：烟草、乙醇；铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
关于丙烯酰胺的用途介绍
丙烯酰胺为丙烯酰胺系中最重要及最简单的一种，用途十分广泛，用作有机合成的原料及高分子材料的原料。其聚合物可溶于水，因而被用来生产水处理时的絮凝剂，尤其对水中的蛋白质、淀粉的絮凝有良好的效果。除有絮凝性外，还有增稠性、耐剪切性、降阻性、分散性等优良性能。用作土壤改良剂时，可增加土壤的水渗透性和保湿
锂元素的毒性介绍
虽然锂及其化合物能够治疗许多疾病，但是过多服用锂及其化合物会引起中枢神经系统中毒和肾脏衰竭，中毒的前驱表现是迟钝、倦怠、昏睡、肌肉抽搐、语词不清、食欲降低以及吐泻等。对于锂中毒还没有特效解毒药，主要的治疗措施是保持呼吸通畅，防止呼吸道感染。尚未发现锂中毒成瘾的情况，停止服锂药后也未观察到后遗症。
细胞毒性的介绍
细胞毒性是由细胞或化学物质引起的单纯细胞杀伤事件，不依赖于凋亡或坏死的细胞死亡机理。有时需要进行特定物质细胞毒性的检测，比如药物筛选。 细胞毒性检测主要是根据细胞膜通透性发生改变来进行的检测，常用以下几种方法： MTT、XTT法：利用线粒体内部酶的活性，可以将特定的四唑盐类进行转化，然后通过
关于药物中毒性周围神经痛的临床表现介绍
一、药物中毒性周围神经痛的临床表现： 1.运动障碍 弛缓性瘫痪、肌张力降低、肌肉萎缩。 2.感觉障碍 局部麻木、灼痛、刺痛、感觉过敏、实体感缺失等。 3.反射障碍 腱反射减弱或消失。 4.自主神经功能障碍 局部皮肤光润、发红或发绀、无汗、少汗或多汗，指（趾）甲粗糙脆裂等。周围神经
关于丙烯酰胺的抑制方法的介绍
国内外对如何抑制食品中丙烯酰胺的生成做过大量研究，主要方向集中在食品的加工工艺以及抑制剂的选择上。 原料的预处理 试验得出，制作油炸薯条时，原料马铃薯应避免低于10℃保存。在温度较低时，马铃薯中的部分淀粉会转化成还原糖，经油炸加工后，丙烯酰胺的含量明显上升。将马铃薯切片后在60℃温水中浸泡