乳糖不耐受的致病机理
在缺乏乳糖酶的情况下，人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液，而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压，阻止对水分的吸收而导致腹泻。 当未分解吸收的乳糖进入结肠后，被肠道存在的细菌发酵成为小分子的有机酸如醋酸、丙酸、丁酸等，并产生一些气体如甲烷、H2、CO2等，这些产物大部分可被结肠重吸收，新生儿小肠粘膜乳糖酶缺乏是主要病因，部分人群因长期不摄入奶及奶制品也会造成。......阅读全文
关于先天性乳糖不耐受的鉴别诊断介绍
先天性乳糖不耐受的鉴别诊断： 1.原发性糖吸收不良：原发性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均为常染色体隐性遗传疾病，临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外，余均在生后不久即发病。小肠黏膜活检组织学均正常，而相应双糖酶活性降低
先天性乳糖不耐受的检查及鉴别诊断
检查 临床诊断依据个体乳糖不耐受史、临床症状、粪便pH等检查，有氢气呼气试验和乳糖耐量试验、甲烷呼气试验、小肠灌注研究、腹部乳糖-钡餐X线检查、大便常规化验和还原糖测定、空肠黏膜活检和乳糖酶测定、13CO2呼气试验、尿检试验等。 鉴别诊断 先天性乳糖不耐受的鉴别诊断： 1.原发性糖吸收不
埃博拉病毒致病机理
埃博拉病毒粒子的直径为80纳米，长度为970纳米，属丝状病毒科。较长的奇形怪状的病毒粒子相关结构可呈分枝状或盘绕状，长达10微米。来自扎伊尔、象牙海岸和苏丹的埃波拉毒株其抗原性和生物学特性不同。第4个埃博拉毒株(Reston)能引起人以外的灵长目动物致命性的出血性疾病；文献报导有极少数人感染此病
β半乳糖苷酶的作用机理
β-半乳糖苷酶除了能够催化β-半乳糖苷化合物中的β-半乳糖苷键发生水解，还具有转半乳糖基的作用。早期的研究表明，β-半乳糖苷酶上的活性位点有两个功能团：Cys 的巯基和His 的咪唑基，它们对β-半乳糖苷酶水解乳糖起重要作用。据推测，硫基可作为广义酸使半乳糖苷的氧原子质子化，而咪唑基可作为亲核试剂进
艰难梭菌致病不“艰难”
艰难梭菌是一种革兰阳性产芽孢细菌，是梭菌属中一种常见的专性厌氧菌，对氧十分敏感，很难分离培养，故得名。厌氧性细菌是指那些在无氧条件下要比在有氧环境中生长好的细菌，而人的肠道正好是一个相对无氧的环境，如果过度服用某些抗生素，艰难梭菌的菌群生长速度加快，影响肠道中其他细菌，会引发炎症，导致抗生素相关性腹
关于全脑炎的致病机理介绍
现已证明本病时脑组织内有麻疹病毒抗原，从而确定是麻疹慢病毒感染。测定病毒抗原的方法有数种，其一是用原位杂交测得麻疹病毒基质蛋白的核苷酸顺序。本病的发病机制与麻疹病毒合成基质蛋白有关。基质蛋白是麻疹病毒的一种多肽。SSPE病人虽然对麻疹病毒的其他多肽类有高滴度的抗体，但缺乏对基质蛋白的抗体。SSP
氧化胁迫的耐受机理研究取得新进展
由高温、低温、干旱、重金属以及病虫害引起的植物胁迫，导致每年农作物的产量降低，品质下降。每种胁迫都会导致活性氧的产生，活性氧主要是由叶绿体、线粒体的电子传递过程中产生的副产物。这些活性氧损伤了细胞的结构，进而导致细胞死亡。其中重金属胁迫除了影响作物产量外，植物吸收的这些有毒元素，
简述β半乳糖苷酶的作用机理
β-半乳糖苷酶除了能够催化β-半乳糖苷化合物中的β-半乳糖苷键发生水解，还具有转半乳糖基的作用。早期的研究表明，β-半乳糖苷酶上的活性位点有两个功能团：Cys 的巯基和His 的咪唑基，它们对β-半乳糖苷酶水解乳糖起重要作用。据推测，硫基可作为广义酸使半乳糖苷的氧原子质子化，而咪唑基可作为亲核试
改变机体肠道微生物组真能逆转乳糖不耐受？
童年以后，全球大约三分之二的人群都会失去消化牛奶的能力，正如我们所知，断奶后100%的非人类哺乳动物也会失去这种能力，进入成年期，持续消化乳糖（牛奶中的主要糖类）的能力是一种生物学异常表现。 乳糖并不会被肠道直接吸收，相反，其必须被乳糖酶破碎成两种较小的糖类分子，正常情况下， 产生乳糖酶的基因
复旦大学孙建琴教授称乳糖不耐受是误读
4月20日，一场名为“重新定义乳糖不耐受”的学术研讨会在北京召开，来自上海复旦大学附属华东医院的孙建琴教授表示，此前人们通常认为的乳糖不耐受认知可能存在误区，实际上导致产生“乳糖不耐受症状”的是普通牛奶中含有的A1蛋白质所导致。 据该项研究的赞助方——新西兰A2牛奶公司首席科学家克拉克介绍
药物性肝炎的致病机理
药物引起肝脏损害，根据药物的药理作用及代谢过程，可以分为预见性和非预见性的两大类。临床上非预见性的药源性肝病比预见性的更为多见，原来对非预见性的药物导致的肝脏损害归咎于个体差异或特异性变态反应，其实是药物在肝内的生物转化过程中产生了对肝脏有毒性的代谢产物，从而引起了肝脏疾病，例如氯丙嗪、扑热息痛
简述丁型肝炎病毒的致病机理
HDV 的致病机理与免疫性还不清楚。一般认为HDV对肝细胞有直接的致细胞病变作用。在HDV感染黑猩猩的动物实验中，HDV—RNA的消长与肝脏损害的程度相关。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在于肝细胞核内，随后出现HDAg血症，可用免疫荧光、放射免疫或酶联免疫吸附试验以及核酸杂交技术进行检测。但患者
伯氏考克斯氏体的致病机理
Ⅰ相伯氏考克斯氏体致病力强，而Ⅱ相伯氏考克斯氏体致病力弱或不致病，主要是由于Ⅱ相株LPS量的减少和质的改变，因此伯氏考克斯氏体的毒力因子与脂多糖有关。 Ⅰ相伯氏考克斯氏体感染豚鼠，除引起动物发热外，还有肝脏肿大甚至肝脏坏死等。研究发现感染的豚鼠肝脏有脂肪浸润，肝细胞膜损伤和膜蛋白改变。另外I相
简述获得性梅毒的致病机理
梅毒螺旋体从皮肤粘膜破损处进入人体后2－3天，经血液循环播散到全身。在3周左右的潜伏期结束后，发生硬性下疳，初起患部微红，逐渐出现硬结，直径约1厘米，单个，偶有2或3个。绝大多数出现在阴茎冠状沟附近，偶见阴茎体、阴唇系带、尿道、耻骨部位。非性交传染时，可见于唇、舌、肛门、医务工作者手指等处。下疳
概述水疱性口炎病毒的致病机理
VSV呈嗜上皮性，一般认为，VSV是通过上皮和黏膜侵入机体的。病毒的表面突起与细胞受体结合，然后囊膜与细胞膜融合进入细胞或直接被细胞吞入，形成吞饮泡，在酸性环境或细胞酶的作用下裂解，释放核酸，在细胞浆内依赖逆转录酶进行大量复制，在细胞膜或胞浆空泡膜上出芽，释放成熟的病毒颗粒，常聚集细胞间隙，并以
甲型肝炎病毒的致病机理与免疫
根据临床和流行病学观察，甲型肝炎病毒多侵犯儿童及青年。发病率随年龄增长而递减。临床表现多从发热、疲乏和食欲不振开始，继而出现肝肿大、压痛、肝功能损害，部份患者可出现黄疸。多数情况下，无黄疸病例发生率要比黄疸型高许多倍，但大流行时黄疸型比例增高。40岁上成人中，80%左右均有抗HAV抗体。甲型肝炎
视网膜母细胞瘤的致病机理
视网膜母细胞瘤的发病是由于视网膜母细胞瘤基因的失活引起的。视网膜母细胞瘤基因是人类发现的第一种抑癌基因，其蛋白质产物在人体内发挥着例如调节分化、转录、细胞周期等重要的作用。RB基因与其蛋白表达物的失活会导致细胞分裂不受控制地、非正常地增长而发生永生化（immortalization），最终引发肿瘤。
概述肉毒梭菌的致病机理
量子解析：肉毒杆菌致病时，其生物信息频率加快（正信息波），肉毒杆菌致病，主要靠强烈的肉毒毒素。肉毒毒素是已知最剧烈的毒物，毒性比KCN强一万倍；纯化结晶的肉毒毒素1mg能杀死2亿只小鼠，对人的致死剂量约0.1μg。肉毒毒素与典型的外毒素不同，并非由生活的细菌释放，而是在细菌细胞内产生无毒的前体毒
Nature解密自闭症致病机理
自麦吉尔大学和蒙特利尔大学的研究人员发现了蛋白质合成与自闭症谱系障碍(ASD)之间的重要关联，可能为新的治疗途径提供支持。细胞通过调控mRNA翻译来制造蛋白质。这一机制涉及细胞和生物功能的各个方面。在小鼠中的一项新研究发现一组称作neuroligins的神经元蛋白异常的高度合成可导致与确诊ASD
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
关于细菌L型的感染与致病机理
某些L型仍有一定的致病力，通常引起慢性感染，如尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等，并常在使用作用于细胞壁的抗菌药物（β-内酰胺类抗生素等）治疗过程中发生。临床上遇有症状明显而标本常规细菌培养阴性者，应考虑细菌L型感染的可能性，宜作L型的专门分离培养，并更换抗菌药物。
JBC：蛋白核心序列对致病机理的影响
来自中科院生化与细胞所等处的研究人员发表了题为“Structural Transformation of the Amyloidogenic Core Region of TDP-43 Protein Initiates Its Aggregation and Cytoplasmic I
先天缺牙致病机理研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/493959.shtm
乳糖不耐受，改变机体肠道微生物组了解一下
童年以后，全球大约三分之二的人群都会失去消化牛奶的能力，正如我们所知，断奶后100%的非人类哺乳动物也会失去这种能力，进入成年期，持续消化乳糖（牛奶中的主要糖类）的能力是一种生物学异常表现。图片来源：tomcorsonknowles.com 乳糖并不会被肠道直接吸收，相反，其必须被乳糖酶破碎成
揭示肠道微生物与肿瘤化疗耐受的重要分子机理
症化疗的效果。然而，到目前为止相关的研究一直较少，而且仅限于小鼠模型。7月27日，来自上海交通大学医学院附属仁济医院消化科的房静远教授、陈萦晅副教授、洪洁和陈豪燕副研究员以及美国密西根大学邹伟平教授合作在Cell杂志发表了题为“Fusobacterium nucleatum Promotes C
二十七味定坤丸的致病机理
多有久病不愈，气血两伤；或先有血虚，气失生化之源而随之匮乏；或先因气虚，不能生化而继见血少，均可导致气血两虚。 气虚则形神失养，故神疲乏力，少气懒言，动则加剧；血虚不能充盈脉络，则唇甲色淡，舌淡嫩，脉细；心神失养，故心悸多梦；气血亏虚，不能上荣于头面，外养肌肉，则面色淡白或萎黄，目眩头晕，形体
衣原体的致病机理及实验室检查
致病机理衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进 其吸附雨易感细胞，促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。实验室检查 1
乙型溶血性链球菌的致病机理
乙型溶血性链球菌及其排出的毒素，首先损害人体的上呼吸道粘膜，引起咽部充血，水肿，这时局部有炎性细胞浸润和渗出，致使咽部、扁桃体、软腭甚至悬壅垂（俗称小舌）发生红肿。扁桃体、软腭处的粘膜往往发生坏死。坏死组织被病菌毒素和死亡的白血球放出的一种蛋白酶所溶解而形成脓性浮膜，覆盖在扁桃体及软腭上，出现好
乙型溶血性链球菌的致病机理
乙型溶血性链球菌及其排出的毒素，首先损害人体的上呼吸道粘膜，引起咽部充血，水肿，这时局部有炎性细胞浸润和渗出，致使咽部、扁桃体、软腭甚至悬壅垂（俗称小舌）发生红肿。扁桃体、软腭处的粘膜往往发生坏死。坏死组织被病菌毒素和死亡的白血球放出的一种蛋白酶所溶解而形成脓性浮膜，覆盖在扁桃体及软腭上，出现好