二十七味定坤丸的致病机理
多有久病不愈，气血两伤；或先有血虚，气失生化之源而随之匮乏；或先因气虚，不能生化而继见血少，均可导致气血两虚。 气虚则形神失养，故神疲乏力，少气懒言，动则加剧；血虚不能充盈脉络，则唇甲色淡，舌淡嫩，脉细；心神失养，故心悸多梦；气血亏虚，不能上荣于头面，外养肌肉，则面色淡白或萎黄，目眩头晕，形体消瘦。......阅读全文
衣原体致病机理
衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进其吸附雨易感细胞，医学教育网搜|索整理促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。
食品致病菌的致病机理分析
痢疾杆菌其致病作用主要是侵袭力和毒素。病菌黏附于肠粘膜的上皮细胞内,继而生长繁殖并引起炎症,在内毒素的作用下使肠壁组织坏死,肠功能紊乱,以致出现毒血症。有些痢疾杆菌能产生肠毒素,导致肠炎。致病性大肠杆菌的污染源是带菌动物(牛、羊、猪、鸡等)和病人及隐形带菌者。主要通过摄入污染该菌的动物性食品导致发病
衣原体的致病机理
衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进 其吸附雨易感细胞，促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。
埃博拉病毒致病机理
埃博拉病毒粒子的直径为80纳米，长度为970纳米，属丝状病毒科。较长的奇形怪状的病毒粒子相关结构可呈分枝状或盘绕状，长达10微米。来自扎伊尔、象牙海岸和苏丹的埃波拉毒株其抗原性和生物学特性不同。第4个埃博拉毒株(Reston)能引起人以外的灵长目动物致命性的出血性疾病；文献报导有极少数人感染此病
EB病毒的致病机理
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗原和
乳糖不耐受的致病机理
在缺乏乳糖酶的情况下，人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液，而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压，阻止对水分的吸收而导致腹泻。 当未分解吸收的乳糖进入结肠后，被肠道存在的细菌发酵成为小分子的有机酸如醋酸、丙酸、丁酸等，并产生一些气
关于全脑炎的致病机理介绍
现已证明本病时脑组织内有麻疹病毒抗原，从而确定是麻疹慢病毒感染。测定病毒抗原的方法有数种，其一是用原位杂交测得麻疹病毒基质蛋白的核苷酸顺序。本病的发病机制与麻疹病毒合成基质蛋白有关。基质蛋白是麻疹病毒的一种多肽。SSPE病人虽然对麻疹病毒的其他多肽类有高滴度的抗体，但缺乏对基质蛋白的抗体。SSP
Nature解密自闭症致病机理
自麦吉尔大学和蒙特利尔大学的研究人员发现了蛋白质合成与自闭症谱系障碍(ASD)之间的重要关联，可能为新的治疗途径提供支持。细胞通过调控mRNA翻译来制造蛋白质。这一机制涉及细胞和生物功能的各个方面。在小鼠中的一项新研究发现一组称作neuroligins的神经元蛋白异常的高度合成可导致与确诊ASD
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
药物性肝炎的致病机理
药物引起肝脏损害，根据药物的药理作用及代谢过程，可以分为预见性和非预见性的两大类。临床上非预见性的药源性肝病比预见性的更为多见，原来对非预见性的药物导致的肝脏损害归咎于个体差异或特异性变态反应，其实是药物在肝内的生物转化过程中产生了对肝脏有毒性的代谢产物，从而引起了肝脏疾病，例如氯丙嗪、扑热息痛
先天缺牙致病机理研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/493959.shtm
简述丁型肝炎病毒的致病机理
HDV 的致病机理与免疫性还不清楚。一般认为HDV对肝细胞有直接的致细胞病变作用。在HDV感染黑猩猩的动物实验中，HDV—RNA的消长与肝脏损害的程度相关。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在于肝细胞核内，随后出现HDAg血症，可用免疫荧光、放射免疫或酶联免疫吸附试验以及核酸杂交技术进行检测。但患者
伯氏考克斯氏体的致病机理
Ⅰ相伯氏考克斯氏体致病力强，而Ⅱ相伯氏考克斯氏体致病力弱或不致病，主要是由于Ⅱ相株LPS量的减少和质的改变，因此伯氏考克斯氏体的毒力因子与脂多糖有关。 Ⅰ相伯氏考克斯氏体感染豚鼠，除引起动物发热外，还有肝脏肿大甚至肝脏坏死等。研究发现感染的豚鼠肝脏有脂肪浸润，肝细胞膜损伤和膜蛋白改变。另外I相
简述获得性梅毒的致病机理
梅毒螺旋体从皮肤粘膜破损处进入人体后2－3天，经血液循环播散到全身。在3周左右的潜伏期结束后，发生硬性下疳，初起患部微红，逐渐出现硬结，直径约1厘米，单个，偶有2或3个。绝大多数出现在阴茎冠状沟附近，偶见阴茎体、阴唇系带、尿道、耻骨部位。非性交传染时，可见于唇、舌、肛门、医务工作者手指等处。下疳
概述水疱性口炎病毒的致病机理
VSV呈嗜上皮性，一般认为，VSV是通过上皮和黏膜侵入机体的。病毒的表面突起与细胞受体结合，然后囊膜与细胞膜融合进入细胞或直接被细胞吞入，形成吞饮泡，在酸性环境或细胞酶的作用下裂解，释放核酸，在细胞浆内依赖逆转录酶进行大量复制，在细胞膜或胞浆空泡膜上出芽，释放成熟的病毒颗粒，常聚集细胞间隙，并以
甲型肝炎病毒的致病机理与免疫
根据临床和流行病学观察，甲型肝炎病毒多侵犯儿童及青年。发病率随年龄增长而递减。临床表现多从发热、疲乏和食欲不振开始，继而出现肝肿大、压痛、肝功能损害，部份患者可出现黄疸。多数情况下，无黄疸病例发生率要比黄疸型高许多倍，但大流行时黄疸型比例增高。40岁上成人中，80%左右均有抗HAV抗体。甲型肝炎
视网膜母细胞瘤的致病机理
视网膜母细胞瘤的发病是由于视网膜母细胞瘤基因的失活引起的。视网膜母细胞瘤基因是人类发现的第一种抑癌基因，其蛋白质产物在人体内发挥着例如调节分化、转录、细胞周期等重要的作用。RB基因与其蛋白表达物的失活会导致细胞分裂不受控制地、非正常地增长而发生永生化（immortalization），最终引发肿瘤。
概述肉毒梭菌的致病机理
量子解析：肉毒杆菌致病时，其生物信息频率加快（正信息波），肉毒杆菌致病，主要靠强烈的肉毒毒素。肉毒毒素是已知最剧烈的毒物，毒性比KCN强一万倍；纯化结晶的肉毒毒素1mg能杀死2亿只小鼠，对人的致死剂量约0.1μg。肉毒毒素与典型的外毒素不同，并非由生活的细菌释放，而是在细菌细胞内产生无毒的前体毒
首个肺腺癌致病机理被发现了
吸烟是导致肺癌的罪魁祸首？为什么有些人不抽烟也得了肺癌？据统计，有将近一半的肺腺癌（lung adenocarcinomas）患者的致癌原因尚无定论。这一严酷事实令肺癌选择性靶向治疗苦难重重。这些肿瘤虽然存在许多异样，但没有显著的致癌作用，其中也包括BRAF失活突变。 西班牙国家癌症研究中心（
新研究揭示自闭症致病分子机理
哈佛大学波士顿儿童医院、复旦大学吴柏林研究组与中科院神经科学研究所仇子龙研究组合作完成的一项研究揭示了自闭症致病的分子机理。相关研究成果日前在线发表于《分子精神病学》。 自闭症是一种复杂的遗传性症候群和神经精神发育类疾病，多发于儿童早期，目前尚无有效的药物治疗方法。关于自闭症的基础与临床研究以
大豆孢囊线虫致病机理研究方面取得进展
大豆孢囊线虫 (Soybean cyst nematode， SCN； Heteroderaglycines)是引起大豆减产最严重的病害之一。合理种植抗病大豆品种是当前世界范围内防治SCN最安全有效的手段。但是长期种植单一抗性品种致使SCN新的毒性生理小种出现，导致原有抗性丧失。因此，解析SCN
关于细菌L型的感染与致病机理
某些L型仍有一定的致病力，通常引起慢性感染，如尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等，并常在使用作用于细胞壁的抗菌药物（β-内酰胺类抗生素等）治疗过程中发生。临床上遇有症状明显而标本常规细菌培养阴性者，应考虑细菌L型感染的可能性，宜作L型的专门分离培养，并更换抗菌药物。
NIBS邵峰连发Nature，PNAS文章解析致病机理
来自北京生命科学研究所的邵峰研究员(专访邵峰：着眼于感兴趣，但机理完全不清楚的研究)，主要研究方向是病原细菌感染宿主和宿主先天性免疫防御的分子机制，曾发表多篇Nature，Science，Cell杂志文章，荣获HHMI首届国际青年科学家奖。近期其研究组接连发表Nature，PNAS文章，分别报道
JBC：蛋白核心序列对致病机理的影响
来自中科院生化与细胞所等处的研究人员发表了题为“Structural Transformation of the Amyloidogenic Core Region of TDP-43 Protein Initiates Its Aggregation and Cytoplasmic I
我国科学家发现甲亢致病新机理
我国科学家利用多年积累的疾病相关样本，采用全基因组关联分析等最先进的基因组技术，在Graves病的研究中获得突破性进展，其成果8月15日发表在《自然—遗传学》杂志上。国际权威审稿人认为，“这是第一个甲亢全易感基因组关联研究的最新成果”，为临床治疗提供了一种有价值的手段，可用来更为准确地
上海瑞金医院确定甲亢致病新机理
上海交通大学医学院附属瑞金医院和国家人类基因组南方研究中心共同研究，识别了两个可能是新认识到的甲亢致病易感相关基因，该成果日前发表在《自然-遗传学Nature Genetics》（Volume43No.8，该杂志为英国《Nuture》系列杂志之一）上。 瑞金医院副院长宁光教授说，甲亢患者的突出
Cancer－Cell两篇文章：寻找癌症致病机理
葡萄膜黑色素瘤（uveal melanoma）是由于生产黑色素的细胞恶性化而导致的，如果这种癌症只限于眼部，那么标准的治疗方式是放疗和手术摘除眼球。但葡萄膜黑色素瘤常常会扩散到肝脏，确诊这种疾病的转移情况比较困难，患者通常在确诊癌转移后的两到八个月内死亡。 一直以来，科学家们都认为葡萄膜黑色
二十七味定坤丸的致病机理
多有久病不愈，气血两伤；或先有血虚，气失生化之源而随之匮乏；或先因气虚，不能生化而继见血少，均可导致气血两虚。 气虚则形神失养，故神疲乏力，少气懒言，动则加剧；血虚不能充盈脉络，则唇甲色淡，舌淡嫩，脉细；心神失养，故心悸多梦；气血亏虚，不能上荣于头面，外养肌肉，则面色淡白或萎黄，目眩头晕，形体
衣原体的致病机理及实验室检查
致病机理衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进 其吸附雨易感细胞，促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。实验室检查 1