简述KCNN3基因病理生理内容
Ca2+信号级联放大在不同组织功能性激活中发挥着重要作用，Ca2+激活K+通道（KCa）1通过调节兴奋及非兴奋细胞膜动作电位影响着Ca2+介导的一系列细胞内效应。KCa通道根据其单通道电导划分为大、中、小三种，小电导K通道（SKCa）电导为4～14pS，是电压依赖性K通道，其细胞质中Ca2+浓度通常在200～500nM之间波动。在中枢神经系统内，这些通道通过产生缓慢的膜后超极化调节神经元点火模式。......阅读全文
简述KCNN3基因病理生理内容
Ca2+信号级联放大在不同组织功能性激活中发挥着重要作用，Ca2+激活K+通道（KCa）1通过调节兴奋及非兴奋细胞膜动作电位影响着Ca2+介导的一系列细胞内效应。KCa通道根据其单通道电导划分为大、中、小三种，小电导K通道（SKCa）电导为4～14pS，是电压依赖性K通道，其细胞质中Ca2+浓度
概述FNH的病理生理内容
FNH是肝细胞对先天性血管发育异常的一种增生性反应，由正常肝细胞异常排列形成，内可有小胆管，但不与大胆管相通，有库普弗细胞(Kupffer)细胞，但常没有功能。其最大的病理特点是以星状纤维瘢痕组织为核心向周围呈辐射状分布的纤维组织分隔, 星状瘢痕组织内通常包含1条或数条动脉。与肝腺瘤相比，FNH
癫痫的病理生理相关内容
特发性癫痫这类患者的脑部并无可以解释症状的结构变化或代谢异常，其发病与遗传因素有较密切的关系。症状性癫痫因有各种脑部病损和代谢障碍，其脑内存在致痫灶。该致痫灶神经元突然高频重复异常放电，可向周围皮层连续传播，直至抑制作用使发作终止，导致癫痫发作突发突止。
简述喉水肿的病理生理
1、病理生理 喉粘膜松弛处，如杓状会厌襞、杓区、会厌等处发生粘膜下组织间水肿，有渗出液浸润。感染性喉水肿之渗出液为浆液性脓液，变应性、遗传血管性喉水肿之渗出液为浆液性。 2、疾病症状 发病迅速，尤其变应遗传性血管神经性者发展快，常在几分钟内发生喉喘鸣、声嘶、呼吸困难、甚至窒息。喉镜检查见喉
概述KCNN3基因背景知识
一、KCNN基因分类 KCNN基因分为四类：KCNN1、KCNN2、KCNN3、KCNN4，它们分别又称为KCa2.1，KCa2.2，KCa2.3，KCa3.1。 二、KCNN基因分布 KCNN多分布于大脑皮质，海马，腹侧背盖，隔区，视上束核，黑质，丘脑，底丘脑，尾状核，杏仁核，基底节，僵
简述干酪样肺炎的病理生理
在小儿抵抗力非常低下，对结核菌的过敏反应十分增强的情况下，带有大量结核菌的干酪样物质进入肺组织即可造成干酪样肺炎。最多见为支气管淋巴结干酪样物质破溃入支气管引起；有时可能为原发灶液化崩溃进一步扩散而成；肺内新鲜的血行播散性结核病变可迅速融合溶解变成小叶性干酪样肺炎；此外在续发性肺结核浸润性病变可
简述慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade, G)为4级（
简述斑疹伤寒的病理生理
人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中
简述伤寒肠穿孔的病理生理
肠穿孔是伤寒病的严重并发症之一，死亡率较高。肠伤寒病变最显著处是在回肠末段，病变的淋巴集结发生坏死，粘膜脱落形成溃疡多在病程的第2～3周，所以，并发肠穿孔也多在此期间。80％的穿孔发生在距回盲瓣50cm以内，多为单发，多发穿孔约占10％一20％。
简述活体组织病理检查的内容
活体组织病理检查（英文：In vivo pathology，简称：活检）是采取活体组织进行形态学检查是作出疾病诊断的重要方法。 活检主要用于肿瘤和非肿瘤性疾病、良性和恶性肿瘤的鉴别，判断恶性肿瘤生长、侵犯、转移的程度和范围，以及对疾病的发展程度或治疗反应进行观察等。根据取活检时应用的器械和方式
关于KCNN3基因的基本介绍
全称：Ca2+激活K+通道蛋白基因3，作为对多巴胺（DA）和5羟色胺（5HT）通路有影响的基因，KCNN3基因编码的蛋白质具有离子通道活性，结合钙调蛋白构成细胞膜组织成分，有研究发现KCNN3基因与精神分裂症的相关，另外KCNN3基因还增加房颤的风险。
简述继发性肺结核的病理生理
增殖性病变是结核病特异性改变 , 是结核菌菌量少、毒力低 , 巨噬细胞处于激活状态，反映了细胞介导免疫反应占据主导地位。典型表现为结核结节 , 中央是巨噬细胞衍生而来的郎罕巨细胞 , 周围由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕 , 外围有淋巴细胞和浆细胞分布 , 增殖性病变中结核菌极少。 变
简述侧颅底肿瘤的病理生理
侧颅底肿瘤源于颈静脉球体或舌咽神经鼓支，形成血管性肉芽组织，有包膜，色暗红，表面光滑或略有结节，显微镜下见其由多角形上皮样细胞团块围绕的薄壁血管构成，血管无收缩功能易出血，瘤细胞大小不一，胞浆丰富，核椭圆，不分裂，嗜铬反应阴性，瘤细胞间有少量淋巴细胞，成纤维细胞及弹力纤维。肿瘤生长缓慢，可向邻近
简述颌面部间隙感染的病理生理
颌面部间隙感染，正常情况下，在颌面部各种组织之间，如皮下组织、肌、唾液腺、颌骨，充填有数量不等的疏松结缔组织或脂肪，其中有血管、神经、淋巴组织、唾液腺导管走行。这种结构从胜利上具有缓冲运动产生的张力和压力作用，从解剖上即是潜在的间隙，而且相邻的间隙之间相互通连。当感染侵入这些潜在间隙内，可引起疏
简述皮下急性蜂窝织炎的病理生理
病理改变是急性化脓性炎症。特点是病变扩展较快，因为病菌有毒性强的溶血素、透明质酸酶、链激酶等，加以受侵组织的质地较疏松。病变侧的淋巴结常也受感染；且常有明显的毒血症，或更有菌血症。本病是皮肤、粘膜受伤或有其他病变以后，皮下疏松结缔组织受病菌感染所致。病菌多为乙型溶血性链球菌．有的是金黄葡萄球菌，
简述原发气管支气管肿瘤的病理生理
原发性气管和支气管肿瘤虽同属上呼吸道肿瘤，但因病变位置关系，二者的临床症状可完全不同；而气管或支气管的良性肿瘤与恶性肿瘤相比较，二者的临床症状却有共同之处。在病变早期，痰中可带少量血丝，不易引起病人注意，一般临床检查也不易发现此类腔内病变，诊断往往被延误。
简述肝炎肝硬化的发病机制及病理生理
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(
简述老年人急腹症的病理生理特点
(1)反应能力差：老年人由于脏器功能减退，反应能力降低，患急腹症时症状体征常与病理变化不符，往往局部病理变化重，而症状体征不明显，体温、白细胞计数的变化不显著，疼痛也不及年轻人为重，由于腹壁肌肉松弛或脂肪过多，腹膜炎时腹肌紧张不明显。 (2)低渗状态(低钠血症)：由于老年人较常处于低渗状态，细
简述嗜铬粒蛋白A的病理生理功能
CGA 作为前体肽，在不同的组织中可分解为不同片段，参与保持机体内环境的稳定，诸如：调节能量代谢、细胞内外钙平衡；抑制儿茶酚胺的释放；抑制机体炎症反应,参与组织修复、疼痛缓解及保持胃肠道动力并构成了天然免疫的第一道防线防卫外来微生物( 包括细菌、真菌、酵母菌等) 的侵袭；抑制肿瘤细胞生长及多瘤生
简述小儿皮肤黏膜隐球菌病的病理生理
基本病理变化有两种：早期为弥漫性浸润渗出性改变，晚期为肉芽肿形成，在早期病灶组织中有大量的新型隐球菌集聚，因菌体周围包绕胶样荚膜，使菌与组织没有直接接触，故组织炎症反应不明显。肉芽肿的形成常在感染数月后，可见巨细胞、巨噬细胞及成纤维细胞的增生，淋巴细胞和浆细胞浸润，偶见坏死灶及小空洞形成。脑组织
简述5羟色胺综合征的病理生理
5-羟色胺是L-色氨酸通过脱羧和羟基化产生的。它的数量和作用受再摄取机制、反馈回路及代谢酶综合作用的紧密调节。5-羟色胺受体分为7个5-羟色胺（5-HT）家族（5-HT1到 5-HT7），其中一些还有多个成员（如：5-HT1A，5-HT1B，5-HT1C，5-HT1D，5-HT1E和5-HT1F
简述基因类型—抗癌基因的内容
抗癌基因是近年来才发现的一类基因。原癌基因参与正常的细胞分裂和分化的调控，体细胞的激活可致使癌基因的显性变化，如突变的ras基因在其野生型等位基因存在时具有显性表型，转位的c-myc基因对其未重排的等位基因是显性的。然而，一般来讲，调控生长和分化的基因能够显示相反的类型：只有在野生型中才能观察到
简述基因变异的基本内容
基因变异是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。从分子水平上看，基因变异是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
子痫的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
简述小柳原田综合征的病理生理变化
小柳-原田综合征又称葡萄膜大脑炎(uveoencephalitis)综合征，也称色素膜脑膜脑炎或眼-脑-耳-皮综合征。 一、小柳-原田综合征的病理生理变化： 1、内分泌学说主张者认为病变范围包括脑下垂体、卵巢、甲状腺及肾上腺等。 2、病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体。 3、Yo
简述枕骨大孔疝的发病机制和病理生理
颅后窝容积小，故其缓冲体积也很小，较小的血肿或肿瘤即可引起颅内压增高，使靠近枕骨大孔的小脑扁桃体经枕骨大孔向下疝入颈椎管上端，形成枕骨大孔疝。 （1）延髓受压，急性延髓受压常很快引起生命中枢衰竭，威胁病人生命； （2）第四脑室中孔为疝出的扁桃体所阻塞引起梗阻性脑积水，进一步促使颅内压
脑水肿的病理生理
脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。 1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致使脑水肿继续
颅骨骨折的病理生理
颅盖骨折即穹窿部骨折，其发生率以顶骨及额骨为多，枕骨和颞骨次之。颅盖骨折有三种主要形态，即线形骨折、粉碎骨折和凹陷骨折。骨折的形态、部位和走向 与暴力作用方向、速度和着力点有密切关系。线形骨折的骨折线常通过上矢状窦、横窦及脑膜血管沟，可导致颅内出血。凹陷性骨折常为接触面较小的钝器打击或头 颅碰撞