弥漫性系膜硬化的概述
弥漫性系膜增生或硬化是紫癜性肾炎诊断标准之一。紫癜性肾炎(anaphylatic purpura nephritis)是指过敏性紫癜引起的肾脏损害，其病因可为细菌、病毒及寄生虫等感染所引起的变态反应，或为某些药物、食物等过敏，或为植物花粉、虫咬、寒冷刺激等引起。......阅读全文
治疗非IgA系膜增生性肾炎的相关介绍
1.无症状血尿或（和）蛋白尿 避免感冒、过度劳累及应用肾毒性药物，定期检查观察病情变化。 2.慢性肾炎综合征 积极控制高血压，减少蛋白尿，来延缓肾损害进展，一般认为这类患者不宜应用糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。 3.肾病综合征 当患者肾活检显示系膜增生轻微、无免疫球蛋白沉积或无局灶节段性
系膜增生性肾小球肾炎的疾病描述
系膜增生性肾小球肾炎（mesangialproliferativeglomerulonephritis，MsPGN）是根据光镜所见的一种病理形态学诊断的肾炎，是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。1977年世界卫生组织(WHO）正式将其列为一种原发性肾小球
系膜增生性肾炎的诊断要点及治疗原则
诊断要点 青少年患者，隐匿起病或存在前驱上呼吸道感染后起病。临床表现为单纯血尿和/或中度以下蛋白尿、肾炎综合征或肾病综合征，伴或不伴血压增高。确诊需要依靠肾活检病理检查。 MsPGN在进行免疫病理检查除外IgA肾病后，还需要与一些以系膜增殖性肾炎为病理表现的原发性肾小球肾炎（如急性感染后肾小
概述Alport综合征的病理表现
1、光镜 病理改变不具特征性，在电镜技术应用前，曾认为Alport综合征属于慢性间质性肾炎，并误将肾间质泡沫细胞作为诊断依据。其他轻微肾小球病变还包括：节段毛细血管壁硬化，系膜区轻度不规则增宽，包曼囊壁节段增厚，局灶性毛细血管襻内皮细胞和（或）系膜细胞增多等。除有红细胞管型外，儿童期肾小管及间
实体肿瘤的肾脏损害的辅助检查
肾脏活检： 1.光镜检查 （1）肾小球基底膜增厚呈膜型肾病。 （2）除肾小球基底膜增厚，尚有系膜增生，呈系膜毛细血管增生性肾炎 （3）单纯系膜增生性病变。 （4）微小病变肾病。 （5）局灶节段性肾小球硬化。 2.免疫荧光检查 免疫球蛋白IgG、IgAIgM和补体C3沿肾小球基底膜弥
原发性急性肾小球肾炎的概述及病理
概述 原发性急性肾小球肾炎是肾脏首次发生免疫性损伤，并以突发血尿、蛋白尿、水肿、高血压和/或有少尿及氮质血症为主要表现的一种疾病，又称急性肾炎综合征。病因多种多样，以链球菌感染后发病最常见。 病理 大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛
Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎的光镜检查介绍
Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎主要改变是弥漫性的毛细血管壁增厚和血管内细胞增生，还有单个核白细胞和中性粒细胞浸润。系膜区和毛细血管壁由于细胞增生和基质增加而呈现不同程度的扩张，通常是均一地影响几乎所有的小叶，可引起毛细血管丛的分叶结构突出，因此早期称这一病变为小叶性肾小球肾炎。至于分叶型和非分叶型病变之
JAMA子刊：中国遗传性弥漫性胃癌患者胚系变异特征！
胃癌是全球第五大常见癌症，也是癌症死亡的第三大常见原因，在东亚人群中特别常见[1,2]。 尽管大部分的胃癌都是散发性的，但仍有约10%的病例表现出家族聚集性。根据已有报道，3%~5%的胃癌病例与遗传胃癌易感性综合征有关，这其中包括遗传性弥漫性胃癌（HDGC）、胃腺癌、胃近端息肉病以及家族性肠型
脑动脉硬化症概述
脑动脉硬化症系在全身性动脉硬化基础上，因使脑部血管弥漫性硬化、管腔狭窄及小血管闭塞，供应脑实质的血流减少、神经细胞变性引起一系列的神经与精神症状，是一种较常见的神经系统疾病。
动脉硬化症分类概述
（1）细小动脉硬化。 （2）动脉中层硬化。 （3）动脉粥样硬化（atherosclerosis） 是动脉硬化闭塞症中常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。 动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病
慢性肾炎的病因及临床表现
病因 慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至。此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免
概述特发性弥漫性肺纤维化的疾病生理
肺活检标本的组织学对排除其他诊断及纤维化和炎症程度的定量是很重要的。IPF的主要病理学特征包括肺泡间隔(间质)和肺泡不同程度的纤维化和炎症。因为许多炎症性肺疾病可有相似的表现，所以必须排除肉芽肿、血管炎、无机肺尘埃沉着病或有机肺尘埃沉着病。IPF的病理改变是多种多样的，且呈片状分布，多位于肺外周
概述弥漫性肾小球旁细胞增生的临床表现
1.水盐代谢失常型最多见，突出表现为低血钾性碱中毒，其临床表现为：疲乏无力，下肢或周身软瘫呈周期性瘫痪现象；感觉迟钝，心律失常，腹胀，肠麻痹，肠梗阻，恶心，呕吐，排尿困难，晕厥，神智障碍，反射迟钝，腱反射减弱或消失等低血钾症状；持续低血钾可发生糖代谢紊乱，糖耐量减低，胰岛素释放受影响，脑电图有异
泌尿生殖系放线菌病的概述
泌尿生殖系放线菌病系主要由牛型放线菌引起的一种人畜共患的肾脏感染性疾病，放线菌可通过消化道引起结肠或腹部放线菌病，并可直接蔓延至肾、膀胱，有时可经血行途径侵犯睾丸、附睾、阴茎前列腺等处。
结节性硬化症1家系病例分析
1 临床资料 先证者女， 29 岁，未婚。面部多发性丘疹并结 节 22 年。患者 7 岁时面部出现米粒至绿豆大小丘 疹、结节，呈肤色或淡红色，曾多次就诊于当地医院， 诊断“痤疮”等疾病，治疗后未见明显好转，后丘疹、 结节渐进性增多，遂就诊本科。体检:智力及身体发 育未见异常，各系统检查未见异常，右下
关于室管膜瘤的概述
室管膜下室管膜瘤（subependymoma）为少见的生长缓慢的良性肿瘤。1945年由Scheinker首先发现并作描述。以后，陆续有作者对其报道，并发现部分室管膜下室管膜瘤病例有家族史，认为其发病可能有遗传因素。另有作者认为室管膜下室管膜瘤为室管膜局部发育异常所致的一类错构瘤，可能有长期慢性室
交通性鞘膜积液的概述
如果鞘突与腹膜腔相通的孔道较多，即可形成先天性腹股沟疝。交通性鞘膜积液在反复挤压后肿块会有所缩小，鞘膜积液可伴发斜疝。
阴离子交换膜的概述
阴离子交换膜的本质是一种碱性电解质，对阴离子具有选择透过性作用，因此还被称为离子选择透过性膜。一般以-NH3+、-NR2H+或者-PR3+等阳离子作为活性交换基团，并且在阴极产生OH-作为载流子，经过阴离子交换膜的选择透过性作用移动到阳极。阴离子交换膜具有非常广泛的应用，它是分离装置、提纯装置以及电
LB膜分析仪的概述
LB膜是用特殊的装置将不溶物膜按一定的排列方式转移到固体支持体上组成的单分子层膜。该膜最早由朗缪尔和布劳杰特提出而得名，是利用langmuir-blodgett技术制备的超薄膜。 LB膜分析仪又叫膜天平，英文film balance，是研究在液体表面铺展膜的面积与表面压关系的仪器装置。最早由由
先天性肾病综合征的发病机制
已明确芬兰型先天性肾病综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病，推测基因病变导致硫酸类肝素代谢障碍，使肾小球基底膜缺乏硫酸类肝素，阴电荷屏障损伤导致大量蛋白尿是本病的主要发病机制。 1966年Norio对57个芬兰家系进行遗传调查，明确此征为常染色体隐性遗传，其缺陷基因定位于19号染色体长臂13.1
系膜增生性肾小球肾炎的其他辅助检查
1.光镜系膜细胞的弥漫性增生为系膜增生性肾小球肾炎的基系膜增生性肾小球肾炎理特点，可伴有系膜区的增宽。此病变通常影响80%以上的肾小球，多数肾小球病变程度相似，称为弥漫性增生。早期以系膜细胞数增多为主，在中等病变中每个系膜区的系膜细胞数为4～5个。而在较严重的病变中，每个系膜区的系膜细胞数多在5
关于系膜增生性肾炎的实验室检查介绍
除了常规尿检异常外，血清 IgG不升高，表现为肾病综合征时IgG 可以降低；血清补体成分正常；部分患者血清IgM 可以升高；血循环免疫复合物阳性；尿红细胞形态学检查以变形红细胞为主。
系膜毛细血管增生性肾炎的辅助检查介绍
可呈正红细胞性贫血。混合性蛋白尿。C2、CH50下降检出率20%～80%。Ⅱ型MFGN几乎全部C3下降，呈持续性低补体血症。补体的早期成分C1q、C4可正常。C3肾炎因子Ⅱ型60%阳性，I型20%阳性。血循环免疫复合物，冷球蛋白可阳性。80%患者血、尿纤维蛋白降解产物增高。
关于系膜毛细血管增生性肾炎的预后介绍
临床过程虽有差异，但本病预后差。长期随访中，自然缓解率小于5%。平均存活率5年65%～85%，10年50%～55%，15年30%～40%。 预后与下列因素有关： ① 年龄：儿童较成人发展慢。 ② 临床表现：病初有肾功能不全，早期有高血压、肉眼血尿，持续性肾病综合征者预后差。 ③ 类型：Ⅲ
关于非IgA系膜增生性肾炎的检查方式介绍
1.光镜下检查 可见弥漫性系膜细胞增多，早期以系膜细胞增多为主，每个系膜区4～5个，重者可超过5个；内皮细胞也可有增生，常较轻；增生的细胞中可能还有浸润的单核细胞；后期系膜基质增多，虽然有时可有节段性加重，但通常是弥漫均一的表现；masson染色有时可见系膜区及副系膜区见到稀疏的嗜复红沉积物，
系膜增生性肾小球肾炎的病理生理介绍
系膜增生性肾炎的发病机制尚不明确，大体可分为免疫性发病机制及非免疫性发病机制两类。免疫性发病机制包括免疫反应导致免疫复合物及补体对系膜细胞的直接作用；炎症反应引发淋巴细胞激活、细胞因子异常分泌所致系膜细胞及细胞因子相互作用；非免疫性因素如高血压、高灌注状态及血小板功能异常，也可导致系膜的病理改变
简述系膜增生性肾小球肾炎的治疗方案
治疗方法应根据临床表现结合病理特点选择使用，并须通过长期随访，调整治疗方案。一般治疗同其他肾脏疾病。 1、单纯血尿病理改变仅有轻度系膜增生，中度以下蛋白尿伴或不伴血尿，24h尿蛋白定量小于1.5g，病理改变为轻度或中度系膜增生的患者，轻者无须特殊治疗。对于尿蛋白定量1～2g/24h的患者，给予
系膜增生性肾小球肾炎的预防预后介绍
预后：系膜增生性肾小球肾炎多数患者预后良好，少数病例自动缓解。因病理改变及临床表现不同，故病程相差较大。一般认为，单纯血尿患者较少进入肾功能衰竭；长期少量蛋白尿伴或不伴血尿患者，病程一般较长；大量蛋白尿患者出现肾功能衰竭的时间明显早于前两类患者；大量蛋白尿伴高血压患者，多数在数年内进入肾功能不全