小儿尿崩症的临床表现
尿崩症患者男性多于女性。自生后数月到少年时期任何年龄均可发病，多见于儿童期，年长儿多突然发病，也可渐进性。 1.多尿或遗尿 常是父母最早发现的症状。排尿次数及尿量增多，每天尿量多在4L以上，多者达10L以上（每天300～400ml/kg或每小时400ml/m2，或者每天3000ml/m2以上）。晨尿尿色也可清淡如水。 2.多饮 在婴儿表现喜欢饮水甚于吃奶，儿童一般多喜饮冷水，即使在冬天也爱饮冷水，饮水量大致与尿量相等，如不饮水，烦渴难忍，但尿量不减少。 3.其他 儿童因能充分饮水，一般无其他症状，婴儿如不能适当饮水，常有烦躁、夜眠不安、发热、大便秘结、体重下降及皮肤干燥等高渗脱水表现，严重者可发生惊厥、昏迷。长期多饮多尿可导致生长障碍、肾盂积水、输尿管扩张，甚至出现肾功能不全。颅内肿瘤引起继发性尿崩症，除尿崩症外可有颅压增高表现，如头痛、呕吐、视力障碍等。肾性尿崩症多为男性，有家族史，发病年龄较早。 对于有多饮......阅读全文
尿崩症的临床表现
中枢性尿崩症可见于任何年龄，通常在儿童期或成年早期发病，男性较女性多见。一般起病日期明确。大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显著增多。一般尿量常大于4L/d，最多有达到18L/d者。尿比重比较固定，呈持续低比重尿，尿比重小于1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可以达到1.010。口渴常很严重。
关于尿崩症的鉴别诊断
1.精神性烦渴 临床表现与尿崩症极相似，但AVP并不缺乏，主要由于精神因素引起烦渴、多饮，因而导致多尿与低比重尿。这些症状可随情绪而波动，并伴有其他神经症的症状。禁水-加压素试验有助于两者的鉴别。 2.糖尿病 有多尿、烦渴、多饮症状，但尿比重和尿渗透压升高，且有血糖升高，尿糖阳性，容易鉴别
关于尿崩症的特点介绍
中枢性尿崩症病人起病急，一般起病日期明确，部分病人口渴、多饮起始时，可能正值感冒或夏季，或出差途中找不到水而极度口渴。部分中枢性尿崩症患者因发病与垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变有关，病变可能同时引起下丘脑口渴中枢的损害。由于渴感缺乏，病人不能充分饮水，这些病人都有脱水体征，软弱无力，消瘦，病情进
治疗尿崩症的方法介绍
1.替代疗法 AVP替代疗法主要用于完全性CDI，部分性CDI在使用口服药疗效不佳的情况下也可用AVP替代治疗。替代剂包括：加压素水剂：作用仅维持3-6h，每日须多次注射，长期应用不方便。主要用于脑损伤或神经外科手术后尿崩症的治疗。尿崩停粉剂：赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，长期应用可引起慢性鼻
肾性尿崩症的病因
1．原发性先天性和家族性。 2．继发性 (1)多种慢性肾病(多囊肾、髓质囊性病、慢性间质性疾病、严重肾功能衰竭)。 (2)阻塞性尿路病，梗阻被解除后。 (3)单侧肾动脉狭窄。 (4)肾移植术后。 (5)急性肾小管坏死。 (6)低钾(包括原发性醛固酮症)。 (7)慢性高钙血症(包括
禁水加压素试验的相关疾病有哪些
肾性尿崩症，老年人尿崩症，小儿尿崩症，尿崩症
肾性尿崩症的诊断要点
1．典型病例 (1)根据临床表现。 (2)实验室检查。 (3)阳性家族史，一般即可诊断。 2．非典型病例 (1)幼JEan反复出现失水、烦渴、呕吐。 (2)发热、抽搐及发育障碍。 (3)尤其在失水的情况下，尿仍呈低张性尿，对确诊有一定价值。
中枢性尿崩症的疾病概述
尿崩症（DI）是由于患儿完全或部分丧失尿液浓缩功能，主要表现为多饮、多尿、和排出稀释性尿。造成尿崩症的原因很多，其中较多见的是由于抗利尿激素（ADH，又名精氨酸加压素，AVP）分泌或释放不足引起者，称中枢性尿崩症。
中枢性尿崩症的病症体征
本病可发生于任何年龄，以烦渴、多饮、多尿为主要症状。饮水多（可大于3000ml/m2），尿量可达4~10L，甚至更多，尿比重低且固定。夜尿增多，可出现遗尿。婴幼儿烦渴时哭闹不安，不肯吃奶，饮水后安静，由于喂水不足可发生便秘，低热、脱水甚至休克，严重脱水可致脑损伤及智力缺陷，儿童由于烦渴、多饮、多
中枢性尿崩症的病因分析
任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。 （1）原发性 原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。 （2）继发性 1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术 是CDI的常见病因，其中以垂体手术
尿崩症有哪些并发症？
尿崩症合并腺垂体功能减退：下丘脑或垂体部位的手术、肿瘤或炎症等，可引起尿崩症与腺垂体功能减退。产后腺垂体坏死的血管病变，也可损及视上核-神经垂体系统而发生尿崩症与席汉综合征。尿崩症合并腺垂体功能减退时，多尿症状减轻，尿渗透压可能较高；因为糖皮质激素与抗利尿激素有拮抗作用，所以当糖皮质激素缺乏时，
垂体性尿崩症的诊断标准
1.定性主要根据禁水和加压素试验的结果，具体操作及判断标准见前述"五、实验室检查及其他特殊检查"。 2.定位确诊本病后，须查明原因，可通过颅正侧位片，查看蝶鞍及鞍上部位病变，必要时作CT或气脑造影，部分患者需作眼底和视野测定，以明确有无占位或浸润性病变。 患了尿崩症后，小便很多。迄今夜间不小
如何诊断老年人尿崩症？
尿崩症应与其他内科常见疾病所致多尿相鉴别(表2)。 1.糖尿病 此病常有多食、消瘦、多饮多尿，化验血糖升高，尿糖阳性，易鉴别。需注意个别病例既有尿崩症，又有糖尿病。 2.高尿钙症 见于甲旁亢、结节病、维生素D中毒、多发性骨髓瘤、癌肿骨转移等，有原发病症状，以资鉴别。 3.高尿钾症 见于原发
中枢性尿崩症的诊断检查
1、尿液检查 每日尿量可达4—10/L，色淡，尿比重小于1.005，尿渗透压可低于200mmol/L，尿蛋白、尿糖及有形成分均为阴性。 2、血生化检查 血钠、甲、氯、钙、镁、磷等一般正常，肌酐、尿素氮正常，血渗透压正常或偏高，无条件查血浆渗透压的可以公式推算：渗透压＝2×（血钠＋血钾）＋血
治疗肾性尿崩症的概述
基本原则是补足水量维持水平衡，减少糖、盐等溶质摄入。注意改善病人的精神和营养状态。 1.供给大量液体，防止脱水 对急性失水者，应静脉补液(用5%葡萄糖溶液)。如病人血浆呈高渗状态，应考虑输入低张液。 2.限制溶质入量 如给低盐、低蛋白饮食，氯化钠应控制在0.5～1.0g/d，以减少对水的需要
尿崩症的实验室检查
1. 尿比重 尿比重常低于1.005，尿渗透压降低，常低于血浆渗透压。血钠增高，严重时血钠可高达160mmol/L。 垂体性尿崩症：血浆为正常高限或增高，尿渗透压为低渗，肾性尿崩症：血渗透压正常，尿渗透压为低渗 精神性多饮：血和尿渗透压均为低渗。 2. 禁水加压试验 比较禁水前后与使用
尿渗透压的临床意义
降低：主要见于肾浓缩功能严重受损的疾病，如慢性肾盂肾炎、多囊肾、慢性肾功能衰竭、尿崩症、尿路梗阻性肾病变、尿酸性肾病变、急性肾小管功能障碍和原发性肾小球病变等。 升高：见于高热、脱水、心功能不全、急性肾炎、周围循环不良、腹泻、肾淤血等。 需要检查的人群有高热、脱水、心功能不全等症状或其他泌尿
简述尿渗透压的临床意义
降低：主要见于肾浓缩功能严重受损的疾病，如慢性肾盂肾炎、多囊肾、慢性肾功能衰竭、尿崩症、尿路梗阻性肾病变、尿酸性肾病变、急性肾小管功能障碍和原发性肾小球病变等。 升高：见于高热、脱水、心功能不全、急性肾炎、周围循环不良、腹泻、肾淤血等。 需要检查的人群有高热、脱水、心功能不全等症状或其他泌尿
尿渗透压有哪些临床意义
降低：主要见于肾浓缩功能严重受损的疾病，如慢性肾盂肾炎、多囊肾、慢性肾功能衰竭、尿崩症、尿路梗阻性肾病变、尿酸性肾病变、急性肾小管功能障碍和原发性肾小球病变等。 升高：见于高热、脱水、心功能不全、急性肾炎、周围循环不良、腹泻、肾淤血等。 需要检查的人群有高热、脱水、心功能不全等症状或其他泌尿
关于肾性尿崩症的病因分析
一、肾性尿崩症的流行病学： 遗传性NDI病情较重,儿童比成人多见， 90%发生在男性，多为“完全表现型”，女性传递者一般无症状，或有不同程度尿浓缩功能障碍。一般生后不久即发病，也有迟至10岁才出现症状者。继发性无相关资料。 二、肾性尿崩症的病因： 肾性尿崩症由先天性遗传因子异常和获得性即后
肾性尿崩症的临床表现
1．发病情况遗传性者90％发生于男性，伴性显性遗传，多为完全表现型，病情较重。女性较少，女性传递一般无症状。多为不完全表现型，病情较轻。多于出生后不久即发病，但也杏推迟至10岁才出现症状的。 2．症状 (1)多饮、烦渴。 (2)多尿、持续性低渗尿。 (3)智力及生长发育障碍等。 (4)
关于尿崩症的不同检查方式介绍
1.尿量 超过2500ml/d称为多尿，尿崩症患者尿量多可达4～20L/d，比重常在1.005以下，部分性尿崩症患者尿比重有时可达1.010。 2.血、尿渗透压 患者血渗透压正常或稍高（血渗透压正常值为290～310mOsm/L），尿渗透压一般低于300mOsm/L（尿渗透压正常值为600
关于肾性尿崩症的检查介绍
一、肾性尿崩症的实验室检查： 1.尿液检查 每天尿量明显增多，而且伴有尿比重降低(1.001～1.005)、尿渗透压多在150～180mmol/L。加压素试验无反应(“不完全表现型”者可有部分反应)。 2.血液化验 因血液浓缩，血浆渗透压升高，细胞外液呈高渗状态。当血浆渗透压>280mOsm
肾性尿崩症的并发症
1.膀胱膨胀、输尿管扩张及肾盂积水和慢性肾功能衰竭。并发以上疾病的原因是由于病程较长，尿量过多引起淤积所致。 2.高渗性脱水及电解质紊乱，如低血钾或高钠血症。 3.生长发育和智力发育障碍。
关于中枢性尿崩症的治疗介绍
（1）加压素替代疗法 为治疗中枢性尿崩症的首选药物 ①鞣酸加压素（长效尿崩停） 为脑神经垂体提取物，国产制剂每毫升含加压素5U，为混悬液，应用前须摇匀。本品吸收缓慢，先从小剂量开始，作用可维持3～5天或更久。一次注射后需待再出现多尿，然后注射第2次，或对疗效不理想者可逐步增加剂量，如果一次用药过
关于肾性尿崩症的基本介绍
尿崩症是指血浆ADH正常存在或增高的情况下，肾脏不能浓缩尿液而持续排出大量稀释性尿液的病理状态，是一种罕见的肾小管功能异常性疾病。这种过量摄水和低渗性多尿的状态，可能是由于正常生理刺激不能引起抗利尿激素释放所致。肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus)是一种肾小
分析肾性尿崩症的发病机制
肾性尿崩症系远端小管和集合管上皮对ADH(抗利尿激素)作用呈抗性，出现尿崩症症状，而血浆AADH水平高于正常，注射ADH不能使尿cAMP增加，故认为关键在于肾小管在ADH作用下不能产生cAMP。遗传性肾性尿崩症为性连显性遗传，异常X染色体若由父传递，子健，女病，XY xx→Xx Xx xY xY
关于尿崩症的基本信息介绍
尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿
丘脑出血并发尿崩症病例分析
丘脑出血是血压性脑出血">高血压性脑出血常见的类型之一，因为高血压是脑出血最主要的病因及危险因素，丘脑出血也不例外；其约占高血压性脑出血患者的13%左右。与此同时，第三脑室及中脑导水管的积血压迫丘脑及中脑组织结构，如视上核、室旁核等，可进一步加重患者的意识障碍；更有甚者出现深度昏迷和严重的脑内脏综合
尿崩症原发病的临床表现
继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4～5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。中间期表现为少尿和尿渗透压增高，由A