尿崩症原发病的临床表现
继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4～5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。中间期表现为少尿和尿渗透压增高，由AVP从变性神经元中溢出，使循环中AVP突然增多所致。持续期表现为持续性多尿，出现时间不定，道标视上核和室旁核内大细胞神经元消失>90%或垂体柄不可逆损伤>85%。 妊娠期尿崩症（GDI）：是指在妊娠晚期出现，以多尿、低比重尿、烦渴、多饮、电解质紊乱为主要表现的一组症候群，多为一过性。在各种引起GDI的因素中，由胎盘分泌的血管加压素酶的作用最为重要，它使AVP的降解增加，当人体内AVP降解与脑垂体代偿性AVP分泌增加之间的平衡被打乱，剩余的AVP水平不能维持足够的抗利尿活性，从而引起尿崩症。分娩后此酶水平迅速下降，4周后血......阅读全文
尿崩症原发病的临床表现
继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4～5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。中间期表现为少尿和尿渗透压增高，由A
尿崩症的发病机制
1. 中枢性尿崩症 中枢性尿崩症 任何累及下丘脑-神经垂体的病变都可能导致的ADH合成和释放减少，造成尿液浓缩障碍，表现为多饮、多尿、大量低渗尿，血浆ADH水平降低，应用外源性ADH有效。引起中枢性尿崩症的因素有多种，如肿瘤、创伤、炎性病变、脑血管病变等。有明确病因者称为继发性尿崩症。部分患者
尿崩症的临床表现
中枢性尿崩症可见于任何年龄，通常在儿童期或成年早期发病，男性较女性多见。一般起病日期明确。大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显著增多。一般尿量常大于4L/d，最多有达到18L/d者。尿比重比较固定，呈持续低比重尿，尿比重小于1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可以达到1.010。口渴常很严重。
分析肾性尿崩症的发病机制
肾性尿崩症系远端小管和集合管上皮对ADH(抗利尿激素)作用呈抗性，出现尿崩症症状，而血浆AADH水平高于正常，注射ADH不能使尿cAMP增加，故认为关键在于肾小管在ADH作用下不能产生cAMP。遗传性肾性尿崩症为性连显性遗传，异常X染色体若由父传递，子健，女病，XY xx→Xx Xx xY xY
小儿尿崩症的临床表现
尿崩症患者男性多于女性。自生后数月到少年时期任何年龄均可发病，多见于儿童期，年长儿多突然发病，也可渐进性。 1.多尿或遗尿 常是父母最早发现的症状。排尿次数及尿量增多，每天尿量多在4L以上，多者达10L以上（每天300～400ml/kg或每小时400ml/m2，或者每天3000ml/m2以上
概述老年人尿崩症的发病机制
抗利尿激素又称精氨酸加压素(AVP)，为9肽氨基酸物质，分子量1084。ADH主要由视上核分泌，也由室旁核分泌，然后沿下行纤维素通路至神经垂体贮存，待需要时释放入血。ADH随血至远曲肾小管和集合管，与细胞膜受体结合，使腺苷环化酶活化，cAMP 增多，激活蛋白激酶，促进管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋
肾性尿崩症的临床表现
1．发病情况遗传性者90％发生于男性，伴性显性遗传，多为完全表现型，病情较重。女性较少，女性传递一般无症状。多为不完全表现型，病情较轻。多于出生后不久即发病，但也杏推迟至10岁才出现症状的。 2．症状 (1)多饮、烦渴。 (2)多尿、持续性低渗尿。 (3)智力及生长发育障碍等。 (4)
简述小儿尿崩症的临床表现
尿崩症患者男性多于女性。自生后数月到少年时期任何年龄均可发病，多见于儿童期，年长儿多突然发病，也可渐进性。 1.多尿或遗尿 常是父母最早发现的症状。排尿次数及尿量增多，每天尿量多在4L以上，多者达10L以上（每天300～400ml/kg或每小时400ml/m2，或者每天3000ml/m2以上
概述肾性尿崩症的临床表现
1.多尿多饮 为肾性尿崩症突出的临床表现。先天性NDI可在出生时即有多尿多饮症状，在出生前即表现为羊水过多。 2.低渗尿 尿比重常持续低于1.005，或尿渗量低于200mOsm/(kg·H2O)，给以溶质利尿，亦只能达到与血浆等渗280～300mOsm/(kg·H2O)的程度。 3.高渗性脱
小儿尿崩症的病因及临床表现
病因 1.中枢性尿崩症（ADH缺乏性尿崩症） 中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所
小儿尿崩症的临床表现及检查
临床表现 尿崩症患者男性多于女性。自生后数月到少年时期任何年龄均可发病，多见于儿童期，年长儿多突然发病，也可渐进性。 1.多尿或遗尿 常是父母最早发现的症状。排尿次数及尿量增多，每天尿量多在4L以上，多者达10L以上（每天300～400ml/kg或每小时400ml/m2，或者每天3000m
概述小儿肾性尿崩症的临床表现
1.多尿多饮 为小儿肾性尿崩症突出的临床表现。遗传性者约90%发生于男性。在出生前可表现为羊水过多，可在出生时即有多尿多饮症状。一般在生后不久到10岁才发病，主要症状是多尿（低比重尿）、烦渴、多饮、生长发育障碍等。重者患者表现高热、抽搐、脱水、高钠血症等临床症状和相应表现。此型随着年龄增长，症
简述老年人尿崩症的临床表现
老年人尿崩症的主要临床表现是多尿、烦渴、多饮，24h常见的尿量为5～10L，严重病例每昼夜尿量可达16～24L以上，也有报道达40L/d者，尿清水样无色，日夜尿量相仿，不论白天或晚上，每30～60min需排尿和饮水。尿比重低，在1.008以下，更接近1.001。尿渗透压低于血浆渗透压(＜300m
如何诊断肾性尿崩症？
1、肾性尿崩症的典型病例： 根据阳性家族史和实验室检查及临床表现一般即可诊断。先天性肾性尿崩症主要症状如多饮多尿、烦渴、低张尿，对ADH无反应，幼儿如反复出现烦渴、呕吐、发热失水及生长发育障碍等症状，排除其他原因后，应考虑本病可能。在失水情况下，尿仍呈低张状态，对诊断有明显价值。 2、肾性尿崩
简述原发型肺结核的发病机制
结核病的发生和发展取决于多种因素，一方面取决于感染的结核菌的菌量及其毒力，另一方面取决于机体的免疫状态，后者在结核病的发病上起着特别重要的作用。结核菌初次进入人体，到达肺部，通常在 在 20世纪初, 有学者提出把结核菌进入人体后分为3个时期: 第一期, 结核菌进入人体在肺部产生一个原发病灶，病
关于尿崩症的特点介绍
中枢性尿崩症病人起病急，一般起病日期明确，部分病人口渴、多饮起始时，可能正值感冒或夏季，或出差途中找不到水而极度口渴。部分中枢性尿崩症患者因发病与垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变有关，病变可能同时引起下丘脑口渴中枢的损害。由于渴感缺乏，病人不能充分饮水，这些病人都有脱水体征，软弱无力，消瘦，病情进
获得性巨结肠原发病的治疗
原发病的治疗：即病因治疗，在获得性巨结肠治疗中很重要，因为随着原发病的治疗，巨结肠可以得到相应的缓解或控制和治愈。 (1)发生在呆小病和甲状腺功能低下的各个阶段的巨结肠，甲状腺替代治疗是有效的，可以很快得到治愈。 (2)原发性淀粉样变所致巨结肠对苯丙酸芥的治疗有效，但对继发于慢性炎症的淀粉样
简述原发型肺结核的临床表现
临床症状：少数患者症状不明显或全无症状，仅在胸部X线检查时发现。 1.起病缓慢，常以全身结核中毒症状为主，长期不规则低热、食欲缺乏、盗汗、疲乏等。婴幼儿可急性起病，突然高热，2～3周后转为持续低热。 2.咳嗽是常见症状之一，常见为干咳和刺激性咳嗽，可伴有哮鸣、声音嘶哑，高度肿大的淋巴结可出现
尿崩症的诊断鉴别
临床上根据可靠的病史和症状，结合实验室检查的证实，基本的筛选项目包括测定血电解质、血糖、尿比重、血清和尿渗透压如，尿比重
尿崩症的治疗原则
对各种类型症状严重的尿崩症患者，都应该及时纠正高钠血症， 正确补充水分，恢复正常血浆渗透压。教育患者必要时应该调节药量，避免一些潜在危险的发生。 1. 维持水代谢平衡 幸运的是，多数DI患者的口渴中枢的功能是完整的，可以监测患者对水的需要。而个别患者若口渴中枢受累，就应该密切监测水的摄入和排出
小儿尿崩症的诊断
诊断中枢性尿崩症后应进一步查找病因，必要做MRI检查下丘脑和垂体以排除颅内病变。 对于部分性AVP缺乏时对限水时的耐受较好，尿渗透压虽能上升多不能>600mOsm/kg，尿渗透压/血浆渗透压仍>1。当与肾性尿崩症的鉴别时后者对垂体加压素无反应，还可测血浆AVP浓度，部分性中枢性尿崩症时低，肾性
小儿尿崩症的病因
1.中枢性尿崩症（ADH缺乏性尿崩症） 中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所以必须高
小儿尿崩症的检查
1.尿比重测定 尿崩症者尿比重多在1.001～1.005。 2.血、尿渗透压测定 尿崩症者尿渗透压为50～200mmol/L，血渗透压正常或增高。 3.肾功能及电解质检查 如有肾脏受累，可有不同程度的肾功能异常。尿崩症者通常尿常规正常，尿糖阴性，血钠正常或稍高。 4.ADH测定 中
关于老年人高钠血症的诊断介绍
1.尿崩症 又称垂体性尿崩症，是垂体后叶分泌ADH缺乏，其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮、多尿(日尿量可达5～10L)、尿相对密度低(1.001～1.005)、尿渗透压低(50～200mmol/L)。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创伤、手术、炎症引起
高钠血症的鉴别诊断
（一）尿崩症 又称垂体性尿崩症，是垂体后叶分泌ADH缺乏，其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮、多尿（日尿量可达5～10 L）、尿相对密度低（1.001～1.005）、尿渗透压低（50～200mmol/L）。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创伤、手术、炎
关于小儿尿崩症与肾性尿崩症的鉴别介绍
肾性尿崩症是由于AVP抵抗，有遗传性和获得性，遗传性患病较少而病情较重，且儿童比成人多见。 （1）先天性X连锁肾性尿崩症 为显性遗传，多为男孩发病。本病为AVPV2受体基因突变。V2受体是在肾脏激活腺苷环化酶，其受体的缺陷为G蛋白-α单位的异常。由于AVP抵抗肾脏产生大量低渗性尿液，尿渗透压常
肥胖生殖无能综合征的临床表现
本病征70%的患者年龄在20岁以下，男孩多见。肥胖通常为中等度，多数在短期内迅速出现，其分布不均匀，以乳房、下腹部及腰部、外生殖器附近特别显著，呈女性型。面部及四肢相对为细，指、趾显得细而尖。 性发育障碍或性机能衰退是临床明显的特征。男童常有阴茎、阴囊及睾丸甚小，往往有隐睾，至青春期无外生殖器
三例以中枢性尿崩症为首发症状的肺癌垂体转移病例分析
垂体转移肿瘤（PM）指恶性肿瘤转移至垂体区域，如垂体前叶、垂体后叶、垂体硬膜、蛛网膜、鞍膈等。PM发病率较低，在脑转移肿瘤中占0.14%~28.1%，由于目前对本病认识不足，漏诊率仍较高。本组分析了本院2010年至2011年期间以中枢性尿崩症（CDI）就诊的PM共3例，明确PM临床表现、影像学特点、
肾癌的发病机制及临床表现
发病机制 肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房
简述小儿原发型肺结核的临床表现
1.症状 起病轻重不一，轻者可无症状，常在体检做胸部X线检查时被发现，或有轻度的结核中毒症状，如低热、轻咳、纳差、消瘦、盗汗、疲乏等，也有呈急性发病，有高热、咳嗽，酷似流感，肺炎，或出现皮肤黏膜过敏表现，在年幼儿，当肿大的淋巴结压迫气管，可出现压迫症状，若压迫喉返神经引起声音嘶哑。压迫气管交叉