风湿性心内膜炎的病理变化分析
肉眼观，病变早期受累的瓣膜肿胀、增厚，失去光泽，继而病变瓣膜不断受到血流冲击和瓣膜不停的关闭和开放等摩擦作用，使瓣膜表面，尤以闭锁缘处内膜损伤，形成粗糙面，导致血小板在该处沉积、凝集，形成串珠状单行排列的，大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明的，与瓣膜粘连牢固不易脱落的疣状赘生物。 镜下，瓣膜胶原纤维肿胀，黏液样变性及纤维素样坏死。疣状赘生物是由血小板和纤维素构成的白色血栓。其基底部有少许的炎细胞浸润，有时可见肿大的纤维母细胞和多少不等的风湿细胞，典型的风湿小体少见。 病变后期，心内膜下风湿病变发生纤维化，心瓣膜和腱索中的赘生物发生机化，形成灰白色瘢痕。导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，瓣叶之间发生纤维性粘连，腱索增粗和缩短，最终导致瓣膜病（瓣膜狭窄和/或瓣膜关闭不全），引起血流动力学改变甚至心力衰竭。左心房后壁可因机化增厚、粗糙和皱缩，称为McCallum斑(McCallum patch)。......阅读全文
风湿性心内膜炎的病理变化分析
肉眼观，病变早期受累的瓣膜肿胀、增厚，失去光泽，继而病变瓣膜不断受到血流冲击和瓣膜不停的关闭和开放等摩擦作用，使瓣膜表面，尤以闭锁缘处内膜损伤，形成粗糙面，导致血小板在该处沉积、凝集，形成串珠状单行排列的，大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明的，与瓣膜粘连牢固不易脱落的疣状赘生物。 镜下，
风湿性心内膜炎的基本信息介绍
风湿性心内膜炎是风湿病最重要的病变，主要累及心瓣膜，引起瓣膜炎，也可累及瓣膜邻近的心内膜和腱索，引起瓣膜变形和功能障碍。病变主要累及二尖瓣，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。 病变早期表现为浆液性心内膜炎，几周后，在瓣膜闭锁缘上有单行排列的，直径为1-2mm的疣状赘生物
风湿性肺炎的病因分析
本病由风湿热引起。肺泡壁类纤维蛋白样坏死，肺间质内单核细胞浸润，肺泡内蛋白渗出物形成透明膜，肺小动脉及肺泡毛细血管中的透明膜形成和类纤维蛋白样变。
分析心内膜炎的病因
引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚
风湿性心脏病的病因分析
风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏瓣膜病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。临床上狭窄或关闭不全常同时存在，但常以一种为主。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等心功能失代偿的表
关于心内膜炎的病因分析
引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚
关于自体瓣膜心内膜炎的病因分析
链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致
感染性心内膜炎的病因分析
引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚
胸膜肺炎的病理变化
（1）气管、支气管内充满血性泡沫状液体。 （2）肺明显肿大，呈暗红色至紫红色其表面和胸膜之间有纤维素样附着，有的心包上也有，有的肺与胸膜粘连。 （3）胸腔内有血性胸水，有的凝集成果冻状。
布鲁氏菌疾病的病理变化
一般来讲，患病人体的器官和组织都会发生病理变化。急性期表现为网状内皮系统的弥漫性炎症反应。并发展成传染―反应性网状内皮细胞增殖症。最易发生病变的为结缔组织系统，其次是淋巴系统，血管系统和神经系统。布病病理学的主要特点：一是所有组织和器官都可发生病理变化，病变复杂，损害广泛；二是不仅间质细胞改变，
关于肺类风湿性病的危害分析介绍
类风湿性关节炎引起肺及胸膜的损害比例较高。有报道占42.8%，本文发生率为37.3%，与之相比略低，可能未把心肌病变考虑在内之故。其胸部病变又不是孤立发生，而是以某种病变为主要征象，并和其他改变并存。及时正确地诊断肺类风湿性病，对类风湿性关节炎的治疗及疗效的预测有一定的临床意义。有报道凡肺部病变
关于风湿性心瓣膜病的病因分析
瓣膜狭窄或关闭不全会造成血流动力学改变，增加心脏负担，病变早期经代偿心脏尚能维持正常功能，当代偿超过一定限度或存有诱因，如反复风湿活动、呼吸道感染、心律失常、心内膜炎、过度劳累或情绪激动等加重瓣膜损害和心脏负荷时，出现心力衰竭。二尖瓣狭窄可引起左房肥大，肺静脉、肺毛细血管压增高而致肺淤血或肺水肿
关于传染性心内膜炎的病因分析
几乎所有细菌均可引起传染性心内膜炎。传染性心内膜炎大多由毒性强烈的细菌侵入心内膜所致，如金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、化脓性链球菌、流感杆菌、变形杆菌、大肠埃希杆菌等。这些细菌毒力较强，起病急，病情重，常继发于其他部位的感染，为全身感染的一部分，如脑膜炎、肺炎、血栓性静脉炎等，有时伴有其
布氏杆菌的病理变化
剖检常见的病变是胎衣部分或全部呈黄色胶样浸润，其中有部分覆有纤维蛋白和脓液，胎衣增厚并有出血点。流产胎儿主要为败血症病变，浆膜与黏膜有出血点与出血斑，皮下和肌肉间发生浆液性浸润，脾脏和淋巴结肿大，肝脏中出现坏死灶。公羊得病时，可发生化脓性坏死性睾丸炎和附睾炎，睾丸肿大，后期睾丸萎缩。
简述双叶肺炎的病理变化
早期或轻型病毒性肺炎表现为间质性肺炎，炎症从支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔以及肺泡壁等肺间质充血、水肿，有一些淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡壁明显增宽。肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者，肺泡也可受累，出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞
概述血脑屏障的病理变化
中枢神经系统疾病常引起血脑屏障结构和功能的剧烈变化。如前已提及的新生儿核黄疸和血管性脑水肿，使脑毛细血管内皮细胞间紧密连接开放，屏障的通透性显著提高以致血浆白蛋白（分子量为69000）这样的大分子物质都可通过屏障。严重脑损伤导致血脑屏障的严重破坏，使血清蛋白也可通过屏障进入脑组织。随损伤的修复，
坏死性肠炎的病理变化
病变主要在小肠后段，尤其是回肠和空肠部分，盲肠也有病变。肠壁脆弱、扩张、充满气体，内有黑褐色肠容物。肠粘膜上附着疏松或致密的黄色或绿色的假膜，有时可出现肠壁出血。病变呈弥漫性，并有病变形成的各种阶段性景象。实验感染病变显示，感染后3h十二指肠呈现肠粘膜增厚、肿胀，充血；感染后5h肠粘膜发生坏死，
鲍立克次体病的病理变化
以消化腺病变为特征。症状随染疫鲍种类不同而异，有的消化腺退化，表现为消化小管萎缩、结缔组织增生和炎症。有的消化小管增生，终末分泌/吸收腺被外观类似于后咽的吸收/转运管所取代。因消化腺病变，病鲍厌食而耗尽肝糖储备，进而动用腹足肌肉能量，致使腹足肌纤维减少，结缔组织和浆液细胞增多。病鲍垂死前，腹足肌
结节病的病理变化
1、特征性病理改变：边界清楚的、细胞间连接紧密地、无干酪样坏死的、上皮细胞性肉芽肿。典型的表现： 1) 中央部分是多核巨细胞、类上皮细胞和少数淋巴细胞（多为CD4+），类上皮细胞可融合成朗格汉斯巨细胞；巨细胞浆中易找见星状小体或苏曼氏小体。 2) 周围为淋巴细胞浸润（多为CD8+）；无干酪样
真菌病的病理变化
①轻度非特异性炎，病灶中仅有少数淋巴细胞、单核细胞浸润，甚至没有明显的组织反应，如脑的隐球菌感染； ②化脓性炎，由大量嗜中性粒细胞浸润所形成的小脓肿，如念珠菌病、曲菌病、毛霉菌病等； ③坏死性炎，可出现大小不等的坏死灶，常有明显的出血，而炎细胞则相对较少，如毛霉菌、曲菌感染等； ④肉
关于肾盂积水的病理变化
尿路即使完全阻塞后,在一定时期内肾小球滤过仍继续进行。但因肾小球滤液不能排出,故一方面向肾间质及周围组织弥散,最后进入淋巴管或静脉；另方面在肾盏肾盂内蓄积,使肾盂肾盏逐渐扩张,肾盂内压力增高,压迫肾组织及其中的血管,使血流减少,以后肾组织受压逐渐萎缩。早期主要累及肾小管,表现为肾浓缩功能降低；以
包涵体肝炎的病理变化
主要变化为贫血、黄疸，肝脏肿大、苍白、质脆，表面有不同程度的出血斑或出血点，有的可见到大小不等的坏死灶，肝褪色呈淡褐色至黄色。病程长的病鸡肝萎缩。病理学检查在肝细胞中可见核内包涵体。 肾肿大、苍白，被膜散在点状出血，肾小管内有尿酸盐沉积。有的病例尚可见脾脏和法氏囊萎缩，骨髓病变，长骨骨髓呈桃红
胰岛细胞瘤的病理变化
（1）肉眼观：肿瘤多为单个，体积较小，约1cm～5cm或更大，可重达500g，圆形或椭圆形，境界清楚，包膜完整或不完整，色浅灰红或暗红，质软、均质，可继发纤维组织增生、钙化、淀粉或粘液样变性和囊性变；（2）镜下：瘤细胞排列形式多样，有的呈岛片状排列（似巨大的胰岛）或团块状，有的呈脑回状、梁状、索
尿胆原的病理变化
肝脏障碍或红细胞损坏引起溶血时，尿液中的尿胆原就会变多。人们常说“肝脏不好的人尿液会变浓”，就是因尿中胆质原变浓所致。尿胆原是由胆红素转化而来，所以血液中的胆红素值升高时，就会出现黄疸，如排出不受阻的话，尿胆原的值也会变高。
艾滋病的病理变化
艾滋病是累及全身多器官系统的疾病。HIV感染引起的免疫系统病变、多系统机会性感染（包括原虫、病毒、细菌和真菌）和恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌）构成了艾滋病复杂的临床病理变化。 （一）免疫系统病理变化 1.HIV相关性淋巴结病 HIV相关性淋巴结病大致可以分
风湿性关节炎的病因及病理分析
根据症状、流行病学及免疫学分析，认为风湿性关节炎与人体溶血性链球菌感染密切相关，且感染途径至关重要，咽部链球菌感染是发病的必要条件。但A组链球菌引起风湿热的发病机制尚未完全明了。目前还注意到病毒感染与本病也有一定关系。 风湿性关节炎活动期病理改变为，关节滑膜及周围组织水肿，滑膜下结缔组织中有黏
亚急性细菌性心内膜炎的病因分析
1、病原体侵入血流：引起菌血症败血症或脓毒血症并侵袭心内膜； 2、心瓣膜异常：有利于病原微生物的寄居繁殖； 3、防御机制的抑制：例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂时病因包括各种细菌真菌及贝纳特考克斯体（coxiella burnettii）等 临床症状 亚急性感染性心
感染性心内膜炎的临床用药分析（三）
感染性心内膜炎指因细菌、真菌和其他微生物（如立克次体：衣原体等）直接感染而产生心瓣膜或心壁内膜的炎症，有别于由于粉丝热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎中毒症状明显，病情进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏，感染迁移多见，病原体主要是金黄
关于急性细菌性心内膜炎的病因分析
急性细菌性心内膜炎，50－60%发生于正常心瓣膜，瓣膜及腱索可有溃疡穿孔，腱索断裂及大而脆的赘生物，赘生物脱落为细菌栓子，导致栓塞及迁移性脓肿。 常因致病力强的细菌引起，以金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、流感杆菌、变形杆菌和大肠杆菌为多见。这些细菌毒力较强，起病急，病情重，常继发于其他
感染性心内膜炎的临床用药分析（一）
感染性心内膜炎指因细菌、真菌和其他微生物（如立克次体：衣原体等）直接感染而产生心瓣膜或心壁内膜的炎症，有别于由于粉丝热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎中毒症状明显，病情进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏，感染迁移多见，病原体主要是