慢性肾损害的诊断

蛋白电泳 -- 血清蛋白质为胶体物质,在一定条件下带有电荷并在电场中泳动。 生长激素(GH) -- 生长激素是腺垂体分泌的、调节物质代谢的重要激素,促进成年前长骨生长。 胰蛋白酶 -- 胰蛋白酶是胰腺分泌的一种水解酶。能水解由肽链相连的氨基酸类化合物,具有酯酶活性。正常血清中含量甚微。测定血清胰蛋白酶对诊断急性胰腺炎有一定意义。 尿β2-微球蛋白(β2-MG) -- 尿β2-微球蛋白的检查介绍:β2-微球蛋白产生于淋巴细胞,尿液中含量很少,因其分子量小,能自由通过肾小球滤过膜。由肾小球滤过的β2微球蛋白经肾小管时几乎全部被重吸收,如果尿β2-微球蛋白排出增高,则说明肾小管重吸收障碍,称为肾小管性蛋白尿,以区别于白蛋白为主的肾小球性蛋白尿。 在临床尿检查中,尿β2微球蛋白对于肾病检测意义重大。 肾脏MRI检查 -- MRI能查明肿块的位置、大小、形态、侵犯范围;可鉴别肿块为囊性、实质性、脂肪性,比CT敏感、......阅读全文

关于浆细胞肾损害的基本信息介绍

  本组疾病主要包括多发性骨髓瘤、轻链病、原发性(华氏)巨球蛋白血症、良性单克隆高球蛋白血症、原发性冷球蛋白血症和原发性淀粉样变等,均可累及肾脏,称浆细胞病肾损害。

淋巴瘤引起的肾损害的诊断标准

  淋巴瘤的诊断主要依赖于淋巴结活检针吸涂片,淋巴结印片及病理切片,淋巴瘤时肾病综合征的特点:  1.肾病综合征多在淋巴瘤病程中出现,但也可发生在淋巴瘤之前或在淋巴瘤后数月至数年。  2.肾病综合征能随淋巴瘤恶化或缓解而相应地加重或减轻。  为提高淋巴瘤肾浸润的诊断率,对淋巴瘤患者应密切观察,发现下

冷球蛋白血症肾损害的辅助检查

  1.光学显微镜发生急性肾功能衰竭的本病患者,肾脏活检光学显微镜下,通常发现一些肾小球内有广泛的毛细血管增生或肾小球毛细血管损害伴新月体形成大量的内皮下沉积物以及大而圆的管腔内血栓。这些血栓为大的内皮下沉积物,或是冷球蛋白在管腔内的沉积,有时候在单核细胞内沉积。通过非特异性酯酶染色发现,这些损害在

巯甲丙脯酸肾损害的症状体征

  1.肾脏表现  (1)急性肾功能衰竭:轻者表现为偶然发现的肾功能减退,无症状性血肌酐升高,升高幅度>100μmol/L,内生肌酐清除率降低,肾小球滤过率可降低50%。在肾动脉狭窄的患者,特别是双侧肾动脉狭窄者,发生突然少尿或无尿,短期内肾功能急骤恶化,可表现为急性肾功能衰竭。  (2)急性间质性

实体肿瘤的肾损害的疾病诊断

  在各种原因不明的肾脏病中,应注意排除肿瘤的可能,特别是中年以上的患者,突然发生肾脏病,更需警惕。有些病者可先出现肾脏病(如肾病综合征),后出现肿瘤的症状,应详细检查并注意追踪。霍奇金病是较常见的引起肾小球病变的恶性肿瘤,而其鉴别诊断颇为困难,其诊断要点为:  1、多见于中年男性;  2、突出的表

关于Castleman病肾损害的治疗和预后介绍

  1、治疗  Castleman病肾损害的治疗可采用血浆置换、甲泼尼龙冲击治疗等。依病情轻重可采用COP方案(环磷酰胺+长春新碱+泼尼龙)、CHOP方案(COP方案+多柔比星)和RCHOP方案(CHOP方案+利妥昔单抗)等治疗。  2、预后  近期治疗效果良好,长期转归有待随访。

关于实体肿瘤的肾损害的诊断介绍

  在各种原因不明的肾脏病中,应注意排除肿瘤的可能,特别是中年以上的患者,突然发生肾脏病,更需警惕。有些病者可先出现肾脏病(如肾病综合征),后出现肿瘤的症状,应详细检查并注意追踪。霍奇金病是较常见的引起肾小球病变的恶性肿瘤,而其鉴别诊断颇为困难,其诊断要点为:  1、多见于中年男性;  2、突出的表

肝硬变性肾损害的病因及发病机制

  病因  引起肝硬化的原因很多,主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。  发病机制  肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关:  与免疫复合体有关  在肾小球沉积物有显

冷球蛋白血症肾损害的病理生理

  冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高,尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物,随血流到达肾脏,沉积于肾小球毛细血管壁,激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述

实体肿瘤的肾损害有哪些相关检查

  肿瘤导致肾损害相关的化验异常:  1、尿检异常 大量蛋白尿,尿蛋白定量>3.5g/24h,并可出现活动性尿沉渣改变如红细胞、白细胞和各种管型。  2、肾功能检查 可出现肾小球滤过率下降,血BUN、Cr升高。  3、血沉增快 大部分病人ESR>60mm/h,20%以上病人ESR可超过100mm/h

关于冷球蛋白血症肾损害的诊断

  1.与肾小球疾病相鉴别 早在1975年McIntosh等在75例链球菌感染后肾小球肾炎及16例非链球菌感染后急性肾小球肾炎病人,在发病1个月内的血清中查到冷球蛋白,肾小球沉积物主要为IgG-C3或IgG-IgM-C3,1例含有纤维蛋白原。膜增生性肾小球肾炎Ⅰ型中有20%~50%血清冷球蛋白阳性,

实体肿瘤的肾损害的发病原因

  该病为肿瘤所致。多种肿瘤均可发生肾小球损害,在恶性肿瘤中,较重要的是肺、结肠、胃、乳房的腺癌;此外,淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起肾小球损害。

概述小儿药物性肾损害的症状体征

  药物性肾损害可表现为各种临床综合征,与药物种类、损害机制、使用时间及机体状况有关。   1.急性肾功能衰竭(ARF) 较为多见,由X线造影剂导致的ARF多在造影后48h内出现;由磺胺、氨基糖苷等肾脏毒性药物所导致的ARF,主要见于用药5~7天后或一次性大剂量用药后24~48h。由青霉素类所致过

冷球蛋白血症肾损害的症状体征

  1.冷球蛋白血症的基本类型分为3种:  (1)单克隆型冷球蛋白血症(Ⅰ型):免疫球蛋白中以IgM为最多见,依次为IgG、IgA及轻链蛋白。常见于多发性骨髓瘤及原发性巨球蛋白血症(占50%),其他淋巴细胞增生性疾病及少数自身免疫性疾病(占25%),原发性冷球蛋白血症约占25%。这型最常见于造血系统

概述实体肿瘤的肾损害的相关检查

  一、肿瘤导致肾损害相关的化验异常:  1、尿检异常 大量蛋白尿,尿蛋白定量>3.5g/24h,并可出现活动性尿沉渣改变如红细胞、白细胞和各种管型。  2、肾功能检查 可出现肾小球滤过率下降,血BUN、Cr升高。  3、血沉增快 大部分病人ESR>60mm/h,20%以上病人ESR可超过100mm

肾毒性物质易引起肾脏损害的原因分析

  (1)肾脏血流量大:全身血流量的1/4~1/5流经肾脏,每分钟1000~1200毫升,毒性物质随血流进入肾脏,必导致肾损害。  (2)由于肾脏的逆流倍增机理使髓质和肾乳头部肾毒物质的浓度升高,故中毒性肾病时,髓质及肾乳头部病变显著。  (3)肾毒性物质被肾小管上皮细胞重吸收和排泄,故毒性物质在肾

如何诊断华氏巨球蛋白血症肾损害?

  1. 华氏巨球蛋白血症的诊断依据   (1)典型的症状与体征:患者有不明原因贫血及出血倾向,中枢和(或)周围神经系统症状,视力障碍,雷诺现象,肝脾淋巴结肿大。   (2)血清IgM单克隆球蛋白浓度>30g/L。   2. 巨球蛋白血症所致肾损害的诊断依据   在华氏巨球蛋白血症基础上,出

概述实体肿瘤的肾损害的发病机制

  肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用(化疗药物及肿瘤溶解产物)。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的,下面主要阐述这方面内容。   肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍

淋巴瘤引起的肾损害的鉴别诊断

  淋巴瘤引起肾损害应与其他淋巴增生性恶性病变,白血病及其他伴有淋巴结肿大的慢性炎症性疾病,结缔组织病和实体肿瘤引起的肾损害相鉴别。

小儿药物性肾损害的发病原因

  1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有:  (1)肾脏血流量特别丰富:占心输出量的20%~25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏  (2)肾内毛细血管的表面积大:易发生抗原-抗体复合物的沉积  (3)排泄物浓度:作用于肾小管表面的排泄

关于恶性肿瘤相关性肾损害的简介

  恶性肿瘤相关性肾损害(renal lesion associated with malignant tumor)主要指肾外肿瘤引起的肾损害。肿瘤可以通过多种途径损害肾脏,血液系统肿瘤最常侵犯肾脏。各型白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤及躯体、脏器肿瘤等均可损害肾脏。肺癌、乳腺癌、胃癌等是引起肾脏损害的

简述冷球蛋白血症肾损害的发病机制

  冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高,尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物,随血流到达肾脏,沉积于肾小球毛细血管壁,激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述

概述小儿药物性肾损害的预防护理

  1.重视药物性肾损害 做到早期诊断,提高对本病的警觉。由于临床医生对药物所致的肾损害认识不足,又由于某些药所致的肾病变常缺乏特征性的临床表现以及肾脏有巨大的储备代偿能力,致使药物性肾病不易早发现,常将药物的中毒症状误认为肾功能不全尿毒症的症状,造成延误诊治,甚至发展为不可逆转的终末期肾功能衰竭。

用药治疗小儿药物性肾损害的简介

  1.停用引起肾损害的药物 一旦疑诊药物性肾损害,应立即减量甚至停药,患儿肾功能常可迅速恢复,尿改变逐渐消失。  2.饮水利尿 磺胺、抗肿瘤药物形成结晶损害肾脏时可以采用大量饮水、呋塞米(速尿每次2mg/kg)来清除阻塞肾小管的结晶。但表现为肾功能衰竭的患儿则不宜大量饮水,以免增加容量负荷。  3

实体肿瘤的肾损害的诊断及相关检查

  疾病诊断  在各种原因不明的肾脏病中,应注意排除肿瘤的可能,特别是中年以上的患者,突然发生肾脏病,更需警惕。有些病者可先出现肾脏病(如肾病综合征),后出现肿瘤的症状,应详细检查并注意追踪。霍奇金病是较常见的引起肾小球病变的恶性肿瘤,而其鉴别诊断颇为困难,其诊断要点为:  1、多见于中年男性;  

实体肿瘤的肾损害的疾病症状

  除肿瘤本身引起肾外临床表现外,肾脏损害多表现为蛋白尿或肾病综合征、活动性尿沉渣改变或肾小球滤过率下降。明显的肾损害并不多见,如果出现明显肾损害多继发于增生性肾小球肾炎。肿瘤致肾损害与确诊肿瘤的时间先后尚无规律可寻,有报道肾病综合征在肿瘤确诊前14个月出现,或肾病综合征于肿瘤确诊后数月或数年出现。

巯甲丙脯酸肾损害的发病机制介绍

  ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面:  1.血流动力学的改变 肾内血管紧张素Ⅱ可影响肾血管紧张度,引起入球及出球小动脉收缩,导致肾血流量减少,保证循环血量及维持血压。ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的形成,使其作用降低,与入球小动脉相比,出球小动脉阻力降低更为明显,使肾小球血流量更为减少,导

关于淋巴瘤引起的肾损害的检查介绍

  一、实验室检查:  尿常规异常可见蛋白尿、血尿;少尿和血肌酐升高等肾功能不全症状。尿蛋白>3.5g/24h,血浆白蛋白<30g/L。  二、其他辅助检查:  1.骨髓活检 大多无特异性发现。晚期病例骨髓活检有可能找到R-S细胞。  2.淋巴结活检 首先要选择适当的淋巴结作活检。最好挑选颈后、锁骨

关于小儿药物性肾损害的病理病因分析

  1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感,其原因主要有:  (1)肾脏血流量特别丰富:占心输出量的20%~25%。按单位面积计算,是各器官血流量最大的一个,因而大量的药物可进入肾脏。  (2)肾内毛细血管的表面积大:易发生抗原-抗体复合物的沉积。  (3)排泄物浓度:作用于肾小

简述实体肿瘤的肾损害的并发症

  该病为肿瘤的并发症之一,其本身主要以肾病综合征多见。肿瘤引起的肾损害,除肾小球疾患外,还可引起尿酸盐肾脏病、高钙性肾脏病、低钾性肾脏病、急性高尿酸血症所致之急性肾衰(某些肿瘤化疗时)、梗阻性肾脏病等。