溶血尿毒综合症的病理改变及临床表现
病理改变 主要病变在肾脏；近年来有报道在大脑、肾上腺、肝、脾、心肌及肠曾见到血栓形成及纤维素坏死。 光镜下可见肾小球毛细血管壁增厚、管腔狭窄、血栓及充血。用希夫过碘酸（PAS）及过碘酸六亚甲基四胺银（PASM）染色可见纤维素样基质样物质增生或轻重不同的紧小球基底膜（GBM）分裂，系膜增生及偶有新月体形成。急性期小动脉的损伤可表现为血栓形成及纤维素样坏死。随着治愈可见内膜纤维增生闭塞、中层纤维化，与高血压血管病变相似。可有轻至重度小管间质病变。 免疫荧光镜检查可见没肾小球毛细血管内及血管壁有纤维蛋白原、凝血Ⅷ因子及血小板膜抗原沉积。也可见IgM及C3沉积。 电镜下典型的是内皮细胞增生、肿胀及内皮细胞与GBM之间形成内皮下间隙，其中有纤维素样物质及脂质、上皮细胞足突融合。毛细血管壁增厚、管腔狭窄，管腔内可见到红细胞碎片或皱缩的红细胞。由于内皮细胞形成基底膜或偶有系膜插入而致GBM分裂。 上述变化可为局灶性，在较严重的病......阅读全文
贝切特病的病理及病理改变
病理 BD的主要病理特点是非特异性血管炎（包括不同大小的静脉、动脉和毛细血管）。在血管周围有中性多形核细胞、淋巴细胞、单核细胞的浸润，内皮细胞肿胀，严重者管壁弹力层破坏，纤维素样坏死和免疫复合物在管壁沉积。炎症可累及血管壁全层，形成局限性狭窄和（或）动脉瘤，两种病变可在同一患者同时交替出现。
慢性脓胸的病理学及病理改变
病因学 （一）急性脓胸治疗不及时或处理不适当 急性脓胸期间选用抗生素不恰当，或治疗过程中未能及时调整剂量及更换敏感抗生素，脓液生成仍较多，如果此时引流管的位置高低，深浅不合适，管径过细。或者引流管有扭曲及堵塞，引流不畅，均可形成慢性脓胸。 （二）胸腔内异物残留 外伤后如果有异物，如金属碎
纤维肌痛综合征的病理改变及临床表现
病理改变 研究公认，纤维肌痛综合征患者肌肉组织无特异性损伤。但国外研究发现纤维肌痛综合征患者股四头肌活检中存在细胞基膜空袖、脂褐质小体和其他退行性改变，提示纤维肌痛综合征患者可能存在局部肌肉血液灌流减少。 临床表现 （1）疼痛：纤维肌痛综合征主要表现为全身广泛性慢性疼痛。一般起病隐匿，劳累
塔卡亚萨氏病的病理改变及临床表现
病理改变 本病系从动脉中层及外膜开始波及内膜的动脉壁全层病变，表现弥漫性内膜纤维组织增生，呈广泛而不规则的增生和变硬，管腔有不同程度的狭窄或闭塞，常合并血栓形成，病变以主动脉分支入口处较为严重。本病常呈多发性，在2个受累区之间常可见到正常组织区，呈跳跃性病变（skip lesion）。随着病变
钩端螺旋体病的病理改变及临床表现
病理改变 1.肝脏 病变可轻可重。轻的在外观上看不到明显的异常，显微镜下只见到轻度间质水肿和血管充血以及散在的灶性坏死。严重病例出现黄疸、肝脏肿大；镜下可见到汇管区周围以中性细胞为主的细胞浸润，肝脏有明显的坏死灶，肝细胞可呈现肿胀、脂肪变或空泡形成，部分肝细胞坏死并可见核分裂，严重的肝细胞排列
溶血性尿毒症综合征的临床表现
前驱症状多是胃肠炎，表现为腹痛、呕吐及腹泻，可为血性腹泻，极似溃疡性结肠炎，也有报道似急腹症者。少数前驱症状为呼吸道感染，占10%～15%。前驱期持续3～16天（平均7天）。无胃肠炎前驱症状者死亡率明显较高。前驱期后经过数日或数周间歇期，随即急性起病，数小时内即有严重表现包括溶血性贫血、急性肾衰
关于溶血性尿毒综合征的临床表现介绍
1、前驱表现：腹泻、腹痛、呕吐及食欲不振数天。 2、急性微血管性溶血性贫血。 3、弥漫性血管内凝血，表现广泛出血倾向。 4、.急性肾功能衰竭，表现少尿，无尿。 5、其他如循环系统表现（高血压、心律失常、心力衰竭），神经系统（嗜睡、抽搐、昏迷）。
概述溶血尿毒症综合征的临床表现
HUS在任何年龄均可罹病，但主要发生在幼儿及儿童。性别无明显差异，但成人以女性为多。可能与妊娠易发生HUS有关。农村较城市多见。通常呈散发性，一年四季均有发病，但以晚春及初夏为高峰。病情轻重不一，且有不同的变异性。 1.前驱症状 典型者有前驱症状。以胃肠症状为主要表现，如食欲不振、呕吐、腹泻、
溶血性尿毒症综合征的临床表现
前驱症状多是胃肠炎，表现为腹痛、呕吐及腹泻，可为血性腹泻，极似溃疡性结肠炎，也有报道似急腹症者。少数前驱症状为呼吸道感染，占10%～15%。前驱期持续3～16天（平均7天）。无胃肠炎前驱症状者死亡率明显较高。前驱期后经过数日或数周间歇期，随即急性起病，数小时内即有严重表现包括溶血性贫血、急性肾衰
关于Vogt小柳原田综合症的病理改变介绍
Vogt-小柳原田综合症的病理改变特征是弥漫性的中、小血管炎性改变为主，引起一系列的脑膜、脑实质及脑脊神经根的损害，而血管损害又以弥漫性小血管损害为主。可见软脑膜、蛛网膜、脑实质、脑神经及蛛网膜下隙小血管周围有单核细胞浸润，还可见到局部脑组织水肿、缺血性改变及胶质细胞增生等。 本病典型的病理改
登革热的发病机制及病理改变
发病机制 登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症
特发性腹膜后纤维化的病理改变及临床表现
病理改变 病理特征是以腹主动脉下部为中心，有一细密的纤维组织条带，事延伸到髂总血管周围，也可延伸到下腔静脉。其上缘通常在肾动脉以下，但纤维化偶可发生在胸主动脉周围。表现为一种扁平的、坚实的灰白色纤维性斑块。分界线通常清楚无包膜，当病变扩展时，使腹膜后间隙器官结构受到包绕，但不侵犯这些结构的壁。
概述溶血性尿毒症综合征的临床表现
前驱症状多是胃肠炎，表现为腹痛、呕吐及腹泻，可为血性腹泻，极似溃疡性结肠炎，也有报道似急腹症者。少数前驱症状为呼吸道感染，占10%～15%。前驱期持续3～16天（平均7天）。无胃肠炎前驱症状者死亡率明显较高。前驱期后经过数日或数周间歇期，随即急性起病，数小时内即有严重表现包括溶血性贫血、急性肾衰
产后溶血性尿毒症综合征的临床表现
妊娠过程平稳，产后10周内发病，以经产妇多见，少数患者在起病前有一系列前驱症状包括呕吐、腹泻等，病情急剧，先出现高血压和水肿，迅速发展至急性肾功能衰竭。典型者表现为发热、少尿或无尿、血尿和血红蛋白尿、管型尿，急剧进展的氮质血症，伴微血管溶血性贫血或消耗性凝血病，血小板减少。肾外表现包括中枢神经系
溶血尿毒综合征
溶血尿毒综合征（HUS），是由多种病因引起血管内溶血的微血管病，临床以溶血性贫血、血小板减少和肾功能衰竭为特点的一组综合征。本病可见于各年龄段，主要见于年幼儿，小于2岁的婴儿为多，也可见于学龄儿童，男多于女，是小儿急性肾功能衰竭常见的原因之一。本病可分为典型和非典型两型，典型常有前驱胃肠症状
溶血尿毒综合征的诊断及鉴别诊断
HUS 的诊断主要依靠典型临床表现。HUS的主要诊断依据是：1.严重溶血性贫血的依据。 2.血小板减少。 3.急性肾功能衰竭。 4.外周血涂片有异形红细胞及红细胞碎片。5.肾活检证实为肾脏血栓性微血管病(TMA)。而在腹泻后出现微血管病性溶血性贫血，急性肾功能不全和血小板减少，则典型的 D+HU
感知综合症的病因及病理
关于感知综合障碍，它产生的原因与机理尚不清楚，有人认为这与人格因素有关，可能是人格本身的病态变化的反映。rypebич用整合、分解、再整合的理论也做过解释，认为感知综合障碍是一种比一般知觉障碍更高水平的机能障碍。根据他的理论，在各个器官产生的感觉是精神感觉的材料，这些材料经过整合利用而产生新的内
三尖瓣狭窄的病理改变及病理生理
病理变化 三尖瓣狭窄使右心房与右心室之间出现舒张期压力阶差。当运动或吸气使三尖瓣血流量增加时，舒张期右房和右房之间的压力阶差即增大；当呼气使三尖瓣血流减少时，此压力阶差可减小。若平均舒张期压力阶差超过053kPa(4mmHg）时，即可使平均右房压升高而引起体静脉淤血，表现为颈静脉充盈、肝肿大、
溶组织内阿米巴病的病理机制及病理改变
病理机制 肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。 在结肠功能正常时，横结肠以下的
十二指肠白点综合征的病理改变及临床表现
病理改变 光镜检查见白点处十二指肠粘膜呈慢性炎症改变。主要表现为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞及嗜酸细胞浸润，绒毛间质中的淋巴和和血管扩张，十二指肠腺腔扩大，绒毛末端呈灶状透亮空泡分布。电镜下正常十二指肠绒毛呈指状或分叶状，隐窝扩大。特征改变是肠粘膜吸收上皮细胞内有大量脂质贮留。随着病情加重，可有
成人多囊肾的病因及病理改变
病因 已有证据提示囊肿的发生是由于收集管和肾小管及其之间连接部的结构，在发育过程中存在缺陷。一头为盲端的排泄管与有功能的肾小球相连即成为囊肿。当这些囊肿增大时，就压迫邻近的肾实质，造成局部缺血而毁坏其功能并堵塞正常的肾小管，最终导致肾功能的进行性损害。 病理改变 大体上看，肾脏体积增大，表
黑热病的发病机理及病理改变
发病机理 白蛉叮咬后，原发性皮肤病变很难见到。利什曼原虫进入人体后即被网状内皮系统的巨噬细胞吞噬。原虫被吞噬后，在吞噬细胞中寄生分裂并繁殖。寄生的细胞破裂后，原虫释出，又被新的巨噬细胞吞噬。由于网状内皮系统增生，肝、脾、淋巴结等均呈现肿大，骨髓增生。 病理改变 脾肿大最为突出，脾髓质多为含
血清病的病理改变及检查
病理改变 本病的病理表现常与风湿热、结节性多动脉炎等第Ⅲ型变态反应疾病相似；但程度较轻。主要有小血管扩张、粒细胞浸润和水肿等。有人曾对3例因接受大量马抗癌血清而致命的病例进行了尸解，发现肾脏的病变甚重，有缺血、纤维素沉着以及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞的浸润。 临床表现 症状的发生和程
登革热的病理改变
有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。 登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下
炎症的病理改变
炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。 变质 炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细
骨髓检验诊断意见及病理改变
在检验科，生化检验、免疫检验等通常只需为临床提供检验结果数据即可，但骨髓检验除了提供检验结果数据外，还需提出必要的诊断意见。骨髓检验的诊断意见是根据骨髓象、血象和细胞化学染色特征，结合临床资料尽可能地提出临床诊断意见或供临床参考的意见，必要时提出进一步做检查等建议。诊断意见种类分为以下几种：1肯定性
急性溶血性尿毒综合征的病因及检查
原因 本病分为原发性，继发性及反复发作性三大类。 1、原发性者无明确病因。 2、继发性者可分为以下几种： (1)感染：目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素(verocytotoxin)的大肠杆菌O157:H7、O26O111O113O145，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的
溶血尿毒综合征的病因
HUS 病因尚未完全阐明，但考虑与下列因素有关：①感染。以大肠埃希杆菌（E.coli）O157∶H7 感染，人类免疫缺陷病毒（HIV）感染，肺炎链球菌感染。②药物。包括奎宁、丝裂霉素、环孢素（CsA）、他克莫司（FK506）等。抗血小板药物：噻氯匹定、氯吡格雷。③妊娠和避孕药物。④自身免疫性疾病
肠出血性大肠杆菌的临床表现及实验室检查
临床表现 肠出血性大肠杆菌感染潜伏期1-14天，常见为4-8天。轻者可不出现任何症状和体征，或仅出现轻度腹泻。部分病人有发热或上感症状，发热为自限性，一般1-3天消退。多数患者5-10天内痊愈。重者则可引起出血性肠炎，少数人，尤其是儿童和老人可在病程1-2周出现溶血性尿毒综合症或血栓性血小板减
分流性高胆红素血症综合征的病理改变及临床表现
病理改变 病理改变为脾脏有少量铁色素沉着，肝脏实质细胞有大小形状不规则的褐色颗粒严重浸润，星形细胞增多，吞噬色素，骨髓正常红细胞增生。 临床表现 男女均可罹患，10～20岁发病，有黄疸和脾肿大，血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加，网织红细胞中度增加，间接高胆红素血症，尿胆原排泻增加，自由